Search Results

You are looking at 1 - 10 of 20 items for :

  • "non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID)" x
  • All content x
Clear All
Orvosi Hetilap
Authors: Melinda Fábián, Györgyi Pónyai, Gergely Szombath, Eszter Nagy, Zsolt Komlósi, Ágnes Szigeti, Kende Lőrincz, Bernadett Hidvégi, and Márta Medvecz

. Nicolau syndrome after intramuscular injection of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID). Bosn J Basic Med Sci. 2015; 15: 57–60. 12 Orbak Z

Restricted access

rofecoxib: cumulative meta-analysis. Lancet 2004; 364: 2021–2029. 14 European Medicines Agency. Assessment report for Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs) and

Open access

-(4-hydroxyphenyl) acetamide [ 1 ], and aspirin (ASP); 2-(acetyloxy) benzoic acid [ 1 ], are both non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) that are used to relieve pain and reduce fever and inflammation. The World Health Organization (WHO

Open access

The purpose of this study was to determine the activity of the autonomic nervous system (ANS), using spectral analysis of the heart rate variability (HRV) in the model of partial bladder outlet obstruction (PBOO) in rats treated with selected non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID): piroxicam (PRX) or meloxicam (MLX), and following administration of PGF2a prostaglandin analogue (Enzaprost F5). Neither the use of PGF2a analogue nor of MLX, caused significant changes in the HRV spectrum (except for HRV spectrum total power reduction with MLX). The use of PRX caused reduction of the total power and powers of all components of the HRV spectrum (except for VLF). Moreover, increased nLF and reduced nHF were observed. The obtained results suggest that the total prostaglandin synthesis block with a non-selective cyclooxygenase inhibitor (PRX) results in reduced ANS total activity, with decreased parasympathetic activity and a relative sympathetic predominance. The preferential cyclooxygenase-2 block (MLX) caused reduction of the total ANS activity as well, however with no clear disproportion of any part of the ANS. Therefore, prostaglandin synthesis inhibition and associated decrease of parasympathetic activity may constitute an additional and favourable feature of NSAID pharmacodynamics in the treatment of BPH.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Gábor Lakatos, László Herszényi, and Zsolt Tulassay

A nemszteroid gyulladáscsökkentők (NSAID) a leggyakrabban alkalmazott gyógyszerek közé tartoznak világszerte. Az NSAID-ok súlyos emésztőszervi mellékhatásokat okozhatnak, a szerek a tápcsatorna bármely szakaszát károsíthatják. A ciklooxigenáz-2- (COX-2-) gátlók (coxibok) kifejlesztésétől változatlan gyulladáscsökkentő hatás mellett kedvezőbb emésztőszervi tulajdonságokat vártak. Számos tanulmány igazolta, hogy a coxibok alkalmazása csökkenti a gastroduodenalis fekélybetegség és a fekélyeredetű szövődmények gyakoriságát a hagyományos szerekkel összehasonlítva. Kevesebb adat ismert a coxibok vékony- és vastagbelet érintő mellékhatásairól. A COX-2 konstitutívan expresszálódik a tápcsatornában, és fontos szerepet játszik a bél integritásában. Mind több adat igazolja, hogy a coxibok növelik a szív- és érrendszeri szövődmények gyakoriságát. Az összefoglaló a coxibok biztonságosságával kapcsolatos újabb eredményeket tekinti át.

Restricted access

The administration of high doses of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID), such as tolfenamic acid (TA), has undesirable effects on different organs. Some novel biomarkers have been reported that can determine the gastrointestinal and renal injury caused by a high dose of NSAIDs or other toxic substances. This study was aimed at determining the changes in gastrointestinal (TFF2 and HYP), renal (NGAL and KIM-1) and cardiac (cTn-I, CK-MB) injury markers after the use of increasing intravenous doses of TA in sheep. TA was administered intravenously to groups of six sheep each, at the dose levels of 0 (Group 0, i.e., G0), 2 (G2), 4 (G4), 8 (G8) and 16 (G16) mg/kg. The concentrations of the studied biomarkers were measured at 3, 9, 18 and 36 h after administration of TA. The TFF2 and NGAL concentrations in G16 were found to be significantly higher (P < 0.05) than in the other groups except for G8 at different sampling times. HYP concentration in G16 was observed to be significantly (P < 0.05) lower than that in all other groups at 36 h. KIM-1 level in G16 was significantly (P < 0.05) higher than in all other groups at different sampling times. An increase in the renal markers, KIM-1 and NGAL, in G8 was observed before any change in plasma creatinine and urea. The cardiac marker cTn-I in G16 was significantly (P < 0.05) higher than in other groups at different sampling times. The results showed that the novel biomarkers (HYP, TFF2, NGAL, and KIM-1) can be used to determine gastric and renal injury in sheep.

Restricted access

Napjainkban a peptikus fekélybetegség etiológiai tényezőinek a Helicobacter pylori fertőzést, illetve a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek szedését tekintik. Ezek viszont nem magyarázzák teljes mértékben a fekélybetegség kialakulását, szakirodalmi adatok szerint pszichoszociális tényezők mint etiológiai faktorok szerepe hangsúlyozott. Jelen vizsgálatunk célja feltérképezni azokat a pszichoszociális változókat, amelyek szerepet játszanak a gyomor- és nyombélfekély kialakulásában és fennmaradásában, éspedig függőség, állandó vágy a szeretetre és gondoskodásra, negatív életesemények, depresszióra való hajlam, bizonytalan kötődési stílus, stressz és kedvezőtlen anyagi helyzet. Kérdőíves felmérést végeztünk fekélybetegek és nem fekélyes személyek körében. Eredményeink bizonyították, hogy jelen vizsgálati csoportjainkra vonatkoztatva a Helicobacter pylori fertőzés nem tekinthető az egyetlen fekélybetegség kiváltó oknak, hasonlóan az NSAID szedés sem. Pszichológiai változók szerepet játszhatnak a betegség kialakulásában és fennmaradásában, főként a HP negatív betegek esetében. A fekélybetegek hajlamosak depresszióra, szeretettség-igényük nagymértékű, a negatív életeseményeket érzelmileg megterhelőbbnek érzékelik, anyagi helyzetüket kedvezőtlenebbnek ítélik meg és kevésbé jellemző körükben a feladatközpontú megküzdési mód.

Restricted access

: e1003308. 15 European Medicnes Agency. Assessment report for non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and cardiovascular risk. Available from

Open access

A fokozott COX-2-expresszió számos úton befolyásolja a tumorok kialakulását és progresszióját. A COX-2-overexpresszió a sporadikus colorectalis carcinomák 80%-ában igazolható. A COX-2 enzim a nem-szteroid gyulladásgátlók legismertebb molekuláris célpontja. A colorectalis rák gyógyszeres kezelésének alappillérét több mint 40 éve az 5-fluorouracil jelenti. Az 5-FU terápiás hatásának fokozására számos törekvés irányul más gyógyszerekkel, illetve biomodulátorokkal. Az 5-FU a szervezetbe kerülve az aktiválás mellett igen gyors katabolizmuson megy keresztül. A lebomlás első, sebességmeghatározó enzime a dihidropirimidin-dehidrogenáz (DPD). Az intratumorális DPD hamar a klinikai érdeklődés középpontjába került, mivel az emelkedett DPD-aktivitás az 5-FU citotoxikus hatásának csökkenését okozhatja. Kísérleteink legfőbb célja a COX-2 gátlók és az 5-FU kombinált kezelések hatásának vizsgálata kísérleti rendszereken. Ehhez HCA-7 és HT-29 humán colon adenocarcinoma sejtvonalakat és HT-29 sejtekből kialakított xenograftokat használtunk. Kísérleteink során vizsgáltuk, hogy a magas COX-2-expresszió, valamint a COX-2-expresszió gátlása nem-szelektív COX-2-gátló indomethacinnal és szelektív COX-2-gátló NS-398-cal befolyásolja-e az 5-FU citotoxikus, illetve tumorgátló hatását. Továbbá, hogy az 5-FU hatékonyságának NSAID-ok útján történő fokozásában milyen mechanizmusok játszanak szerepet. Eredményeink alapján elmondható, hogy a COX-2-expresszió befolyásolja az 5-FU-kezeléssel szemben mutatott érzékenységet HCA-7 és kollagén-indukált HT-29 sejtekben, valamint HT-29 xenograftokban, amelynek valószínűsíthető oka elsősorban a COX-2 és a DPD enzimek koexpressziója. Az indomethacin és NS-398 szignifikánsan és szinergista módon fokozta az 5-FU-érzékenységet és a citotoxikus hatást magas COX-2-expressziót mutató sejtvonalakon és xenograft modellen azáltal, hogy a COX-2-aktivitás csökkentése mellett párhuzamosan gátolta a DPD enzim mRNS-expresszióját és aktivitását. Mindez a továbbiakban felveti olyan átfogó, nagy betegszámú prospektív klinikai vizsgálat szükségét, amelyben az 5-FU-alapú kemoterápiák esetén a tumorok COX-2-státusza mellett figyelembe vennék a daganatos fájdalmak vagy egyéb okok miatt alkalmazott nem-szteroid gyulladásgátlók alkalmazását. Magyar Onkológia 54: 377–381, 2010

Restricted access

Absztrakt:

Bevezetés: A nemszteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek hatása a sejtmembrán ciklooxigenáz-1-es és -2-es izoenzimeinek gátlása mértékétől függ. Ugyanez határozza meg a lehetséges túlérzékenységi tüneteket, melyek 2 alapvető csoportba: a keresztintolerancia (nem immunközvetített) és a „valódi” túlérzékenység (immunközvetített) csoportjába sorolhatók. A nem kívánt reakciók klinikai fenotípusok alapján és az aszpirinre mutatkozó in vivo reakciótól függően osztályozhatók. Célkitűzés: Egy régen ismert, a specifikus immunglobulin-E (IgE) kimutatásán alapuló humorális és egy, a korai sejtes aktivációt mérő 20’-es citokin (interleukin [IL]-6)-felszabadulás detektálásán alapuló módszer találati arányainak összehasonlítását tűztük ki célul. A 2003 és 2013 közötti időszakban vizsgált betegek tüneteinek retrospektív esetelemzését végeztük el. A vizsgálatok tünetmentes állapotban, a lezajlott tünetek után 1 éven belül történtek. Módszer: A fenti csoportokba tartozó különböző gyógyszerspecifikus IgE-szinteket az anamnézis szerint kiválasztott 55 esetből nyert szérumokból ELISA-módszerrel határoztuk meg. Összehasonlításként kétlépcsős ELISA-tesztben 51 beteg és 9 toleráns kontroll mononukleáris sejtfrakciója által hasonló gyógyszerekre kialakult IL6-felszabadulást mértük. Az eredményeket az „új” klinikai klasszifikáció szerinti alcsoportokra vonatkoztattuk. Eredmények: A két csoport között a tünetek megoszlásában nem volt lényeges különbség. Mindkét csoportban 9-9 nemszteroid gyulladáscsökkentő szert vizsgáltunk. A pozitivitások aránya közel a duplája (65,4% szemben 36,9%) volt az IL6-felszabadulással vizsgált csoportban, mint a specifikus-IgE-meghatározások csoportjában. Egyes készítmények nemgyógyszer-komponensei is váltottak ki IL6-felszabadulást, összhangban az in vivo próbákkal. A pozitív eredmények mindkét csoportban a keresztintoleráns és a szenzitivitáson alapuló kóresetekben is mutatkoztak. Következtetés: Az egyes vagy többszöri specifikus szenzitizáción alapuló esetek aránya meghaladta a keresztintolerancián alapuló esetekét. Az IL6-felszabadulás-vizsgálat érzékenyebbnek bizonyult. A készítmények hatóanyagán kívül az adalékok is okozhatnak mellékhatást. Orv Hetil. 2018; 159(38): 1556–1566.

Restricted access