Search Results

You are looking at 1 - 10 of 11 items for :

  • "normoglykaemia" x
  • All content x
Clear All
Orvosi Hetilap
Authors: Viktória Ferencz, Beatrix Domján, László Gerő, Tímea Tänczer, and Gy. Ádám Tabák

Absztrakt

Az inzulinkezelés a cukorbetegség leghatékonyabb kezelési módja. A microvascularis szövődmények kockázatának egyértelmű csökkentése és az esetleges hosszú távú cardiovascularis előnyök elérésének azonban ára van: a (súlyos) hypoglykaemia kockázata 2–3-szorosára nő, továbbá az inzulinkezelt betegek testsúlya gyorsabban növekszik, mint az egyéb kezelésben részesülőké. Egy vizsgálatban ráadásul az intenzív glykaemiás kezelés mellett (ami gyakrabban igényelt inzulint) növekedett az összmortalitás is. Jól ismert ezeken kívül az inzulin növekedési faktorszerű hatása, ami fokozott mitogenitást eredményezhet. Ezen potenciális mellékhatások mind a beteg, mind az orvos részéről gátat szabhatnak az inzulinterápia elkezdésének. A közleményben a szerzők bemutatják, hogy a cukorbetegség diagnózisakor alkalmazott átmeneti intenzív inzulinkezelés hosszú távú remissziót eredményezhet. Tárgyalják továbbá az inzulinkezelés elkezdésének optimális módját (napi egyszeri bázisinzulin), illetve az intenzifikálás lehetőségeit is. Kitérnek az analóg inzulinok farmakokinetikai előnyeire, és bemutatják, hogy az új bázisanalógok mellett hasonló hatékonyság érhető el, mint a humán inzulinnal, miközben a hypoglykaemia kockázata körülbelül 20–30%-kal csökken. Orv. Hetil., 2015, 156(36), 1443–1450.

Open access
Orvosi Hetilap
Authors: Éva Baranyi and Gábor Winkler

A szerzők áttekintik az egészséges nők terhességével kapcsolatos metabolikus jellemzőket, valamint a gestatiós és praegestatiós diabetesszel társuló graviditás során bekövetkező anyagcsere-változásokat. E változások alapja a terhesség előrehaladásával egyre fokozódó inzulinrezisztencia, amely a diabetes esetén kialakuló hyperglykaemia következtében igen kedvezőtlen klinikai eltérésekhez, anyai és magzati szövődményekhez vezethet. E szövődmények megelőzése a cukorbeteg terhes nők nem diabeteses gravidákéhoz hasonló − azzal lényegében egyező − anyagcsere-állapotának biztosításával lehetséges. A kezelés legfőbb célja tehát e normoglykaemiás állapot biztosítása az egész terhesség folyamán, amelynek megvalósítását gestatiós diabetes esetén ennek korai diagnózisa, praegestatiós cukorbetegség esetén pedig a prekoncepcionális gondozás idejekorán történő bevezetése teszi lehetővé. A normoglykaemia fenntartásához – megfelelő étrendi terápia mellett – az esetek többségében intenzív inzulinkezelésre van szükség, az orális antidiabetikumok a terhesség és a szoptatás idején kerülendők. A diabetesszel társult terhesség bel- és nőgyógyászati gondozása e téren jártassággal rendelkező centrumokban folytatandó. Orv. Hetil., 2011, 152, 1635–1640.

Restricted access

Absztrakt

Tökéletes normoglykaemia az 1-es típusú diabeteses betegekben csak sikeres pancreas- vagy Langerhans-sziget-transzplantációval érhető el. A teljes pancreas sebészi beültetése invazív, a beteget jelentősen terhelő beavatkozás. A Langerhans-szigetek átültetése nem jelent nagyobb terhelést, de a szigetgraft túlélése korlátozott. Mindkét beavatkozás közös hátránya a nagyfokú donorhiány. A nehézségek egy része áthidalható lenne olyan „mesterséges β-sejtek” alkalmazásával, amelyek ultrastruktúrája azonos a természetes ß-sejtekével, és glükózdependens módon termelnek és választanak el inzulint. Jelenleg három ilyen módszer is rendelkezésünkre áll: β-sejt-képzés az exokrin pancreas ductalis sejtjeiből, β-sejt-képzés őssejtekből, valamint a transzkripciós faktorok virális bevitelével előidézett Langerhans-sziget-neogenezis. A szerző e három módszerrel szerzett tapasztalatokat, experimentális eredményeket foglalja össze. Orv. Hetil, 2016, 157(19), 740–745.

Open access

A pancreatogen diabetesben a Langerhans-szigetek egésze károsodik, aminek következtében az inzulin- és glükagonelválasztás egyaránt károsodik, majd megszűnik. A tápanyagok emésztése, felszívódása bizonytalanná válik, ennek következtében a vércukorszint kiszámíthatatlanul ingadozik, kifejezett hypoglykaemia-hajlammal kell számolni. A glükagonszekréció károsodása miatt jelentősen károsodik a hypoglykaemia elleni védekezés is, amelyet gyakran súlyosbít az alkoholfogyasztás. Pancreatogen diabetesben, ha a normoglykaemia diétás kezeléssel már nem biztosítható, inzulinkezelés bevezetése szükséges. Orális antidiabetikum adása nem célszerű. A legjobb anyagcserehelyzetet a legkevesebb hypoglykaemia árán a szükséges legkisebb adagokkal végzett intenzív konzervatív inzulinkezeléssel érhetjük el. Inzulinanalógok használatával még nincs kellő tapasztalat, de az elhúzódó hatású inzulinanalógok használata célszerűnek látszik. A pancreas diabetes kezelése teammunka, amelyben a gasztroenterológus, a diabetológus orvos mellett meghatározó szerepe van a dietetikusnak és a diabeteses szakápolónak is.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Attila Fék, Barbara Buday, Györgyi Kovács, Márta Vitai, Zsuzsa Vecsei, József Pauer, Botond Literáti-Nagy, Katalin Bezzegh, Éva Péterfai, and László Korányi

Absztrakt

Bevezetés: A 2-es típusú cukorbetegség fokozott csonttörési kockázattal jár, hiányzik a cukoranyagcsere és a csontátépülés közötti kapcsolat. Nem ismert, hogy ez a romló anyagcserehelyzet miatt alakul ki vagy a diabetes genetikai kockázatának része. Célkitűzés: A szerzők 2-es típusú cukorbetegekben e kapcsolat hiányának hátterét kívánták tisztázni. Módszer: A cukorterhelések és hyperinsulinaemiás-normoglykaemiás klemp alapján 18 egészséges, de a 2-es típusú cukorbetegség genetikai kockázatát hordozó nőt (családban elsőfokú 2-es típusú cukorbeteg rokon) hasonlítottak 26 negatív családi anamnézisű egészséges nőhöz. Eredmények: Az egésztest-cukorfelhasználás és a csont metabolikus egységei közötti kapcsolat a diabetes genetikai kockázatát hordozó nőkben hiányzott, amint a manifeszt cukorbetegekben is. A kockázati csoportban csökkent a nagy molekulájú, kis denzitású és nőtt a kis molekulájú, magas denzitású LDL-molekulák mennyisége, ami gyulladásos citokinszaporulattal és a csontbontás túlsúlyával társult. Következtetések: Az eredmények alapján a kapcsolat hiánya nem a romló inzulinérzékenység és romló anyagcserehelyzet következménye, hanem a genetikai kockázat egyik jellegzetessége. A glükózintolerancia és az inzulinrezisztencia kialakulását megelőző lipideltérés oka nem ismert. Orv. Hetil., 2015, 156(25), 1007–1013.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Márta Vitai, Barbara Buday, Enikő Kulcsár, Botond Literáti-Nagy, Istvánné Vecsei, Katalin Bezzegh, Éva Péterfai, István Kurucz, and László Korányi

Az előkísérletünk során az egészséges és spontán hipertóniás patkányok között génexpressziós különbségeket találtunk „differencial display” eljárással. Az eltérően expresszált gének között szerepelt a GRB10 gén, amelynek terméke a GRB10 (Growth factor receptor-bound protein) fehérje. A GRB10 protein kötődik az inzulinreceptorokhoz, negatív regulátorproteinként tartják számon és polimorfizmusait összefüggésbe hozták a 2-es típusú diabétesz kialakulásával. Vizsgálatunk során a GRB10 gén +11275G > A (RS 2237457) polimorfizmusát vizsgáltuk magyarországi 2-es típusú cukorbetegek és egészségesek esetében (2DM-es beteg n = 85, egészséges kontroll n = 77). Kerestük az összefüggéseket a genotípus és a hyperinsulinaemiás-normoglykaemiás clamp vizsgálattal mért, a glükózhomeosztázisra jellemző paraméterek között egészséges (n = 88) és glükózintoleráns (IFG n = 15; IGT n = 29 és kezelést nem igénylő 2-es típusú diabéteszes: n = 9) betegek esetében. A hazai populációban nem találtunk szignifikáns különbséget az allélgyakoriság között az egészséges és a 2DM-csoport között (egészséges g vs. a: 62% vs. 38%; 2DM g vs. a: 70% vs. 30%). Az inzulinérzékenységet tükröző glükózfelhasználás nők esetében nem függött a GRB10 gén polimorfizmusától. Férfiak esetében a gg polimorfizmus az OGTT glükózterhelés során fokozott, de az ivGTT-terhelés során azonos mértékű inzulinelválasztással társult. Férfiakban gg allél esetében alacsonyabb az izomtömeg glükózfelhasználása, az egész test és az izomszövet vonatkozásában a glükózeltűnési ráta, és mindkét nemben rosszabb a lipidprofil, alacsonyabb a kisebb denzitású, nagyobb molekulájú LDL-frakciók koncentrációja, nők esetében pedig a HDL-koleszterin-vérszint. A GRB10 génpolimorfizmussal kapcsolatos anyagcsere-eltérések alátámasztják – a „prediabéteszes” időszakban – a génnek az inzulinérzékenységben és inzulinelválasztásban feltételezett szerepét, amely azonban nemhez kötött és csak férfiakban észlelhető. A po. és iv. cukorterhelés alatt mért inzulinelválasztási eltérések alapján felvethető, hogy a GRB10 gén az inkretin jelátvitelben is szerepet játszik.

Restricted access

A stressz-hyperglykaemia számos kórállapot törvényszerű velejárója egyébként nem diabéteszes betegeknél, szignifikánsan befolyásolja a morbiditást és mortalitást. Célkitűzés: Felnőtt betegeknél prospektív tanulmányok igazolják mind független prediktorértékét, mind a normoglykaemia intenzív inzulinterápiával történő biztosításának túlélést javító hatását. Gyermekpopulációra vonatkozóan kevés az adat, egy retrospektív vizsgálatban kimutatták a hyperglykaemia tartama, intenzitása, csúcsértéke és a mortalitás közötti szignifikáns korrelációt. Betegek és módszerek: A szerzők multidiszciplináris gyermekintenzív osztályon retrospektív statisztikai elemzést végeztek a vércukorstátusz és a kórlefolyás közti korreláció meghatározása céljából. Eredmények: Megállapították, hogy legmagasabb vércukorérték bármely kórállapothoz társuló tragikus kimenetel (átlag: 14,38 mmol/l), és kimeneteltől függetlenül szepszis fennállása esetén fordult elő (átlag: 13,97 mmol/l). Az exitált betegek a kezelés teljes időtartama alatt (átlag: 7,59 mmol/l), és az utolsó kezelési napon is hyperglykaemiásak (átlag: 7,00 mmol/l), a túlélők a lefolyás során szignifikánsan kisebb mértékű vércukorszint-emelkedést mutattak (átlag: 6,52 mmol/l; p < 0,01), az emisszió napján pedig normoglykaemiásak (átlag: 5,28 mmol/l; p < 0,01) voltak. A > = 6,1 mmol/l vércukorszinttel járó kezelési napok százalékos aránya hasonlóan alakult túlélés és exitus esetén (42,68 vs 74,07; p < 0,01), a tragikus kimenetelű szepszisben bizonyult legnagyobb mértékűnek (átlag: 76,52%). Következtetés: Adataik alapján igazolták, hogy gyermekbetegek változó etiológiájú kritikus állapota – a felnőttekéhez hasonlóan – konzekvens hyperglykaemiát indukál, és a magasabb vércukorcsúcs, tartósabb, valamint intenzívebb hyperglykaemia nagyobb mortalitási kockázattal jár. A szepszist a szénhidrátanyagcsere-kisiklás potens induktorának találták.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Erzsébet Kovács, Hajnalka Németh, Éva Pásztor, and György Pfliegler

A nem insulinoma eredetű tartós (perzisztáló) hyperinsulinaemiával járó hypoglykaemia oka a felnőttek körében ritkán előforduló nesidioblastosis. A nesidioblastosis hátterében álló inzulinszekréciós zavar molekuláris eltéréseken alapul. Morfológiailag különböző pancreassziget-, illetve béta-sejt-eltérések jellemzik, az inzulinhiperszekréció hátterében azonban körülhatárolható térfoglalás nem mutatható ki. A diagnózis alappillére az alacsony vércukorszint, a normoglykaemia intravénásan alkalmazott glükóz adásával történő fenntarthatósága, illetve az emelkedett inzulin- és C-peptid-szint. A hormontermelő tumor kizárásához mind invazív, mind nem invazív képalkotó módszerek szükségesek. A tartós, illetve ismétlődő hypoglykaemia káros hatásai gyógyszeres és/vagy sebészi kezeléssel előzhetők meg. Esetismertetés: A szerzők két betegük esetét ismertetik, akiknél felnőttkorban jelentkeztek a súlyos tünetekkel járó hypoglykaemiás epizódok. Nőbetegük „klasszikus” hypoglykaemiás tünetei 34 éves korban léptek fel: izzadás, szédülés, remegés, idegesség, illetve életveszélyes neuroglycopeniás jelek. Második, férfi betegük 22 éves, akinek fő panasza a hypoglykaemia ritka és szokatlan tünete, a nagyfokú éhségérzet mellett jelentkező puffadás volt. Az éhezési próbák mindkét esetben pozitívak voltak, vagyis hypoglykaemiás tünetek miatt fel kellett azokat függeszteni. Az inzulin- és a C-peptid-szintek magasak voltak, vénás inzulinszint-meghatározás az a. lienalis több pontjából és a képalkotó eljárások (komputertomográfia, mágneses rezonancia, pozitronemissziós tomográfia, angiográfia) nem tudtak igazolni térfoglalást. Az adatok alapján – szövettan hiányában is – a legvalószínűbb a felnőttkori nesidioblastosis diagnózisa. Diazoxid adásával mindkét esetben majdnem teljes tünetmentességet értek el, és neuroglycopeniás esemény a kezelés kezdete óta nem fordult elő. Következtetések: Ismeretlen eredetű hypoglykaemia esetén, ha a képalkotó eljárásokkal nincs körülírt képlet, a laboratóriumi adatok viszont egyértelműen emelkedett inzulinszekrécióra utalnak, gondolni kell nesidioblastosis lehetőségére. A sebészi beavatkozás veszélye pancreaselégtelenség éppúgy lehet, mint a betegség fennmaradása a hasnyálmirigy reszekciója miatt. Diazoxid adásával viszont tartós tünetmentesség érhető el ezen ritka kórképben, ezért érdemes elsőként ezt megkísérelni.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Barbara Buday, Enikő Kulcsár, Botond Literáti Nagy, Tünde Horváth, Márta Vitai, Istvánné Vecsei, Katalin Bezzegh, József Kiss, Éva Péterfai, László Koltay, and László Korányi

Egerekben az osteocalcin hiányakor csökken a pancreas β-sejtjeinek proliferációja, és bennük az inzulin , a zsírsejtekben pedig az adiponektin génexpressziója. Módszer: Az inzulinérzékenység, a csontállapot, illetve az osteocalcin kapcsolatát 45 egészséges (nő: 20, férfi: 25) és 92 glükózintoleráns (nő: 51, férfi: 41) egyén esetében vizsgálták. Nemenként elkülönítve mérték a testösszetételt, a csontok denzitását, a csontbontás és a csontépítés markereit és hyperinsulinaemiás-normoglykaemiás teszttel az inzulinérzékenységet tükröző cukorfelhasználást. Eredmények: Az osteocalcinszintek a két nemben hasonlóak voltak, de a glükózintoleráns férfi betegek osteocalcinszintje alacsonyabb volt, mint az egészségeseké (24,5±11 vs. 18,1±9 ng/ml, p < 0,05). Az egészséges csoportban, mindkét nemben pozitív volt a korreláció az osteocalcin és az izomszövet cukorfelhasználása között (M-érték: nők: r = +0,319, p < 0,05, férfiak: r = 0,481, p < 0,01), de a glükózintoleráns csoportokban ez a kapcsolat eltűnt. Az osteocalcin egyik nemben sem mutatott korrelációt az adiponektinszinttel. Többváltozós lineáris regresszió alapján az osteocalcin szignifikáns független prediktora az összes nő esetében az éhomi vércukor, a teljes test és az izomtömeg cukorfelhasználása, a cukorfelhasználás sebessége, az ösztradiol és az LDL-koleszterin-vérszint (92%-os determináció), míg az összes férfi esetében a szérumkalcium, az OGTT során mért glükózszintek görbe alatti területe, a szabadzsírsav-szint, az inzulogenikus index, a HOMA-IR és a has/csípő körfogat (95%-os determináció) volt. A csontbontást-csontépítést jellemző BMU-index csak nők esetében korrelált szignifikánsan az M-értékekkel. Következtetés: Vizsgálatunk egészségesek esetében megerősítette az inzulinérzékenység–osteocalcin kapcsolatot emberi vonatkozásban is, de a csontanyagcsere–energia-háztartás közötti kapcsolatban jelentős nemi különbséget talált, amely nem az osteocalcin szintjén alakult ki.

Restricted access
Orvosi Hetilap
Authors: Barbara Buday, Tünde Horváth, Enikő Kulcsár, Csaba Salamon, Botond Literáti Nagy, Kitty Barta, Márta Vitai, Rita Józsa, Istvánné Vecsei, Katalin Bezzegh, József Kiss, Éva Péterfai, László Koltay, and László Korányi

Az elhízás, a metabolikus szindróma, a 2-es típusú cukorbetegség és a csontritkulás előfordulása világszerte növekszik, vagyis a világméretű diabéteszjárványt az az elhízás „hajtja”, amely nők esetében erősebb csontokat eredményez. Vizsgálatunk során a glükózanyagcsere-zavar korai időszakában kerestük a csontállapot és a metabolikus paraméterek közötti összefüggéseket. A vizsgálatban 20 egészséges és 51 glükózintoleráns (49 ± 9 év) nőbeteg vett részt. Mértük a szénhidrát-, lipid- és csontanyagcsere paramétereit, a csontok denzitását (lumbális 1–4 csigolyákon és a femur nyakon); cukorterheléses és hyperinsulinaemiás-normoglykaemiás klamp vizsgálatot végeztünk. A csontok denzitása a két csoport között nem különbözött. Az egészségesek denzitása szoros kapcsolatban volt az egésztest-cukorfelhasználással (inzulinérzékenység) (gerinc r = –0,4921, p < 0,05, femur: r = –0,4972, p < 0,05), de a romló glükóztoleranciával ez a kapcsolat megszűnt (gerinc: r = –0,022, ns; femur: r = –0,3136, ns). Az adipokinek közül csak az adiponectin korrelált a denzitással, amíg ez a kapcsolat a cukoranyagcsere romlásával megmaradt a gerincen ( r = –0,5081, p < 0,05; –0,2804, p < 0,05), eltűnt a femuron ( r = –0,6742, p < 0,01; –0,1723, ns). A formációs és reszorpciós markerből képzett „reszorpciós hányados” növekedése a glükózanyagcsere romlásával csökkenő csontreszorpciót jelezte. Adataink az inzulinrezisztencia „gold standard” mérőmódszerét használva szoros kapcsolatot igazoltak a glükózanyagcsere, inzulinérzékenység és a csontok állapota között az egészséges, változó korban lévő nőkben, mely a glükóztolerancia romlásával és az inzulinrezisztencia kialakulásával megbomlik. Az egészségesekben észlelhető, de az inzulinrezisztencia kialakulásával romló, negatív adiponectin-csont kapcsolat értelmezése további vizsgálatokat igényel.

Restricted access