Orvosi Hetilap
Volume/Issue:
Volume 151: Issue 25
Th17 cells in rheumatoid arthritis
Authors:
Leonóra Himer Magyar Tudományos Akadémia–Semmelweis Egyetem Gyermekgyógyászati és Nefrológiai Kutatócsoport Budapest Bókay u. 54. 1083

Search for other papers by Leonóra Himer in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
,
Attila Balog Szegedi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar Reumatológiai Klinika Szeged

Search for other papers by Attila Balog in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
,
Beáta Szebeni Magyar Tudományos Akadémia–Semmelweis Egyetem Gyermekgyógyászati és Nefrológiai Kutatócsoport Budapest Bókay u. 54. 1083

Search for other papers by Beáta Szebeni in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
,
Dorottya Nagy Szakál Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar I. Gyermekgyógyászati Klinika Budapest

Search for other papers by Dorottya Nagy Szakál in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
,
Erna Sziksz Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar I. Gyermekgyógyászati Klinika Budapest

Search for other papers by Erna Sziksz in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
,
György Reusz Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar I. Gyermekgyógyászati Klinika Budapest

Search for other papers by György Reusz in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
,
Tivadar Tulassay

Search for other papers by Tivadar Tulassay in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
, and
Ádám Vannay Magyar Tudományos Akadémia–Semmelweis Egyetem Gyermekgyógyászati és Nefrológiai Kutatócsoport Budapest Bókay u. 54. 1083

Search for other papers by Ádám Vannay in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
Pages:
1003–1010
Online Publication Date:
02 Jun 2010
Publication Date:
01 Jun 2010
Article Category:
Research Article
DOI:
https://doi.org/10.1556/oh.2010.28880
Keywords:
Th17; gyulladás; rheumatoid arthritis; Th17; inflammation; rheumatoid arthritis
Open access

A T helper 17 (Th17) populáció a CD4 + T-lymphocyták újonnan felfedezett csoportja. Az aktivált Th17 sejtek az őket leginkább jellemző interleukin (IL) -17A mellett számos más proinflammatorikus citokint is termelnek. Az IL-17A epithel- és endothelsejteken, fibroblastokon és a leukocytákon található sejtfelszíni receptorán keresztül további gyulladásos mediátorok felszabadításával és neutrophil granulocyták aktiválásával vesz részt az immunválasz szabályozásában. Az immunreguláció érzékeny egyensúlyának megbomlása gyulladásos és autoimmun betegségekhez vezet. A Th17 sejtek és az általuk termelt citokinek kiemelt szerepét számos humán autoimmun kórképben, köztük a rheumatoid arthritisben is igazolták. Terápiás célpontként való felhasználásuk napjaink immunológiai kutatásainak egyik ígéretes területe.

  • Mosmann, T. R., Cherwinski, H., Bond, M. W. és mtsai: Two types of murine helper T cell clone. I. Definition according to profiles of lymphokine activities and secreted proteins. J. Immunol., 1986, 136 , 2348–2357.

    Bond M. W. , 'Two types of murine helper T cell clone. I. Definition according to profiles of lymphokine activities and secreted proteins ' (1986 ) 136 J. Immunol. : 2348 -2357 .

    • Search Google Scholar

  • Zheng, S. G., Wang, J., Wang, P. és mtsai: IL-2 is essential for TGF-beta to convert naïve CD4 + CD25 – cells to CD25 + Foxp3 + regulatory T cells and for expansion of these cells. J. Immunol., 2007, 178 , 2018–2027.

    Wang P. , 'IL-2 is essential for TGF-beta to convert naïve CD4+CD25– cells to CD25+Foxp3+ regulatory T cells and for expansion of these cells ' (2007 ) 178 J. Immunol. : 2018 -2027 .

    • Search Google Scholar

  • Annunziato, F., Cosmi, L., Santarlasci, V. és mtsai: Phenotypic and functional features of human Th17 cells. J. Exp. Med., 2007, 204 , 1849–1861.

    Santarlasci V. , 'Phenotypic and functional features of human Th17 cells ' (2007 ) 204 J. Exp. Med. : 1849 -1861 .

    • Search Google Scholar

  • Acosta-Rodriguez, E. V., Rivino, L., Geginat, J. és mtsai: Surface phenotype and antigenic specificity of human interleukin 17-producing T helper memory cells. Nat. Immunol., 2007, 8 , 639–646.

    Geginat J. , 'Surface phenotype and antigenic specificity of human interleukin 17-producing T helper memory cells ' (2007 ) 8 Nat. Immunol. : 639 -646 .

    • Search Google Scholar

  • Harrington, L. E., Hatton, R. D., Mangan, P. R. és mtsai: Interleukin 17-producing CD4 + effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages. Nat. Immunol., 2005, 6 , 1123–1132.

    Mangan P. R. , 'Interleukin 17-producing CD4+ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages ' (2005 ) 6 Nat. Immunol. : 1123 -1132 .

    • Search Google Scholar

  • Manel, N., Unutmaz, D., Littman, D. R.: The differentiation of human T(H)-17 cells requires transforming growth factor-beta and induction of the nuclear receptor RORgammat. Nat. Immunol., 2008, 9 , 641–649.

    Littman D. R. , 'The differentiation of human T(H)-17 cells requires transforming growth factor-beta and induction of the nuclear receptor RORgammat ' (2008 ) 9 Nat. Immunol. : 641 -649 .

    • Search Google Scholar

  • Volpe, E., Servant, N., Zollinger, R. és mtsai: A critical function for transforming growth factor-beta, interleukin-23 and proinflammatory cytokines in driving and modulating human T(H)-17 responses. Nat. Immunol., 2008, 9 , 650–657.

    Zollinger R. , 'A critical function for transforming growth factor-beta, interleukin-23 and proinflammatory cytokines in driving and modulating human T(H)-17 responses ' (2008 ) 9 Nat. Immunol. : 650 -657 .

    • Search Google Scholar

  • Bettelli, E., Carrier, Y., Gao, W. és mtsai: Reciprocal developmental pathways for the generation of pathogenic effector TH17 and regulatory T cells. Nature, 2006, 441 , 235–238.

    Gao W. , 'Reciprocal developmental pathways for the generation of pathogenic effector TH17 and regulatory T cells ' (2006 ) 441 Nature : 235 -238 .

    • Search Google Scholar

  • Nistala, K., Wedderburn, L. R.: Th17 and regulatory T cells: rebalancing pro- and anti-inflammatory forces in autoimmune arthritis. Rheumatology (Oxford), 2009, 48 , 602–606.

    Wedderburn L. R. , 'Th17 and regulatory T cells: rebalancing pro- and anti-inflammatory forces in autoimmune arthritis ' (2009 ) 48 Rheumatology (Oxford) : 602 -606 .

    • Search Google Scholar

  • Eisenstein, E. M., Williams, C. B.: The Treg/Th17 cell balance: A new paradigm for autoimmunity. Pediatr. Res., 2009, 65 , 26R–31R.

    Williams C. B. , 'The Treg/Th17 cell balance: A new paradigm for autoimmunity ' (2009 ) 65 Pediatr. Res. : 26R -31R .

    • Search Google Scholar

  • Yang, X. O., Panopoulos, A. D., Nurieva, R. és mtsai: STAT3 regulates cytokine-mediated generation of inflammatory helper T cells. J. Biol. Chem., 2007, 282 , 9358–9363.

    Nurieva R. , 'STAT3 regulates cytokine-mediated generation of inflammatory helper T cells ' (2007 ) 282 J. Biol. Chem. : 9358 -9363 .

    • Search Google Scholar

  • Ivanov, I. I., McKenzie, B. S., Zhou, L. és mtsai: The orphan nuclear receptor RORgammat directs the differentiation program of proinflammatory IL-17 + T helper cells. Cell, 2006, 126 , 1121–1133.

    Zhou L. , 'The orphan nuclear receptor RORgammat directs the differentiation program of proinflammatory IL-17+ T helper cells ' (2006 ) 126 Cell : 1121 -1133 .

    • Search Google Scholar

  • Korn, T., Bettelli, E., Gao, W. és mtsai: IL-21 initiates an alternative pathway to induce proinflammatory T(H)17 cells. Nature, 2007, 448 , 484–487.

    Gao W. , 'IL-21 initiates an alternative pathway to induce proinflammatory T(H)17 cells ' (2007 ) 448 Nature : 484 -487 .

    • Search Google Scholar

  • Nurieva, R., Yang, X. O., Martinez, G. és mtsai: Essential autocrine regulation by IL-21 in the generation of inflammatory T cells. Nature, 2007, 448 , 480–483.

    Martinez G. , 'Essential autocrine regulation by IL-21 in the generation of inflammatory T cells ' (2007 ) 448 Nature : 480 -483 .

    • Search Google Scholar

  • Langrish, C. L., Chen, Y., Blumenschein, W. M. és mtsai: IL-23 drives a pathogenic T cell population that induces autoimmune inflammation. J. Exp. Med., 2005, 201 , 233–240.

    Blumenschein W. M. , 'IL-23 drives a pathogenic T cell population that induces autoimmune inflammation ' (2005 ) 201 J. Exp. Med. : 233 -240 .

    • Search Google Scholar

  • Wright, J. F., Guo, Y., Quazi, A. és mtsai: Identification of an interleukin 17F/17A heterodimer in activated human CD4 + T cells. J. Biol. Chem., 2007, 282 , 13447–13455.

    Quazi A. , 'Identification of an interleukin 17F/17A heterodimer in activated human CD4+ T cells ' (2007 ) 282 J. Biol. Chem. : 13447 -13455 .

    • Search Google Scholar

  • Chang, S. H., Dong, C.: A novel heterodimeric cytokine consisting of IL-17 and IL-17F regulates inflammatory responses. Cell Res., 2007, 17 , 435–440.

    Dong C. , 'A novel heterodimeric cytokine consisting of IL-17 and IL-17F regulates inflammatory responses ' (2007 ) 17 Cell Res. : 435 -440 .

    • Search Google Scholar

  • McAllister, F., Henry, A., Kreindler, J. L. és mtsai: Role of IL-17A, IL-17F, and the IL-17 receptor in regulating growth related oncogene-α and granulocyte colony-stimulating factor in bronchial epithelium: implications for airway inflammation in cystic fibrosis. J. Immunol., 2005, 175 , 404–412.

    Kreindler J. L. , 'Role of IL-17A, IL-17F, and the IL-17 receptor in regulating growth related oncogene-α and granulocyte colony-stimulating factor in bronchial epithelium: implications for airway inflammation in cystic fibrosis ' (2005 ) 175 J. Immunol. : 404 -412 .

    • Search Google Scholar

  • Shibata, K., Yamada, H., Hara, H. és mtsai: Resident Vdelta1 + gammadelta T cells control early infiltration of neutrophils after Escherichia coli infection via IL-17 production. J. Immunol., 2007, 178 , 4466–4472.

    Hara H. , 'Resident Vdelta1+ gammadelta T cells control early infiltration of neutrophils after Escherichia coli infection via IL-17 production ' (2007 ) 178 J. Immunol. : 4466 -4472 .

    • Search Google Scholar

  • Ferretti, S., Bonneau, O., Dubois, G. R. és mtsai: IL-17, produced by lymphocytes and neutrophils, is necessary for lipopolysaccharide-induced airway neutrophilia: IL-15 as a possible trigger. J. Immunol., 2003, 170 , 2106–2112.

    Dubois G. R. , 'IL-17, produced by lymphocytes and neutrophils, is necessary for lipopolysaccharide-induced airway neutrophilia: IL-15 as a possible trigger ' (2003 ) 170 J. Immunol. : 2106 -2112 .

    • Search Google Scholar

  • Gaffen, S. L.: An overview of IL-17 function and signaling. Cytokine, 2008, 43 , 402–407.

    Gaffen S. L. , 'An overview of IL-17 function and signaling ' (2008 ) 43 Cytokine : 402 -407 .

    • Search Google Scholar

  • Shen, F., Gaffen, S. L.: Structure-function relationships in the IL-17 receptor: implications for signal transduction and therapy. Cytokine, 2008, 41 , 92–104.

    Gaffen S. L. , 'Structure-function relationships in the IL-17 receptor: implications for signal transduction and therapy ' (2008 ) 41 Cytokine : 92 -104 .

    • Search Google Scholar

  • Li, H., Chen, J., Huang, A. és mtsai: Cloning and characterization of IL-17B and IL-17C, two new members of the IL-17 family. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2000, 97 , 773–778.

    Huang A. , 'Cloning and characterization of IL-17B and IL-17C, two new members of the IL-17 family ' (2000 ) 97 Proc. Natl. Acad. Sci. USA : 773 -778 .

    • Search Google Scholar

  • Dong, C.: Regulation and pro-inflammatory function of interleukin-17 family cytokines. Immunol. Rev., 2008, 226 , 80–86.

    Dong C. , 'Regulation and pro-inflammatory function of interleukin-17 family cytokines ' (2008 ) 226 Immunol. Rev. : 80 -86 .

    • Search Google Scholar

  • Ishigame, H., Kakuta, S., Nagai, T. és mtsai: Differential roles of interleukin-17A and -17F in host defense against mucoepithelial bacterial infection and allergic responses. Immunity, 2009, 30 , 108–119.

    Nagai T. , 'Differential roles of interleukin-17A and -17F in host defense against mucoepithelial bacterial infection and allergic responses ' (2009 ) 30 Immunity : 108 -119 .

    • Search Google Scholar

  • Wright, J. F., Bennett, F., Li, B. és mtsai: The human IL-17F/IL-17A heterodimeric cytokine signals through the IL-17RA/ IL-17RC receptor complex. J. Immunol., 2008, 181 , 2799–2805.

    Li B. , 'The human IL-17F/IL-17A heterodimeric cytokine signals through the IL-17RA/ IL-17RC receptor complex ' (2008 ) 181 J. Immunol. : 2799 -2805 .

    • Search Google Scholar

  • Kuestner, R., Taft, D. W., Haran, A. és mtsai: Identification of the IL-17 receptor related molecule, IL-17RC, as the receptor for IL-17F. J. Immunol., 2007, 179 , 5462–5473.

    Haran A. , 'Identification of the IL-17 receptor related molecule, IL-17RC, as the receptor for IL-17F ' (2007 ) 179 J. Immunol. : 5462 -5473 .

    • Search Google Scholar

  • Yao, Z., Fanslow, W. C., Seldin, M. F. és mtsai: Herpesvirus Saimiri encodes a new cytokine, IL-17, which binds to a novel cytokine receptor. Immunity, 1995, 3 , 811–821.

    Seldin M. F. , 'Herpesvirus Saimiri encodes a new cytokine, IL-17, which binds to a novel cytokine receptor ' (1995 ) 3 Immunity : 811 -821 .

    • Search Google Scholar

  • Shen, F., Ruddy, M. J., Plamondon, P. és mtsa: Cytokines link osteoblasts and inflammation: microarray analysis of interleukin-17 and TNFα-induced genes in bone cells. J. Leukoc. Biol., 2005, 77 , 388–399.

    Plamondon P. , 'Cytokines link osteoblasts and inflammation: microarray analysis of interleukin-17 and TNFα-induced genes in bone cells ' (2005 ) 77 J. Leukoc. Biol. : 388 -399 .

    • Search Google Scholar

  • Huang, F., Kao, C. Y., Wachi, S. és mtsai: Requirement for both JAK-mediated PI3K signaling and ACT1/TRAF6/TAK1-dependent NF-κB activation by IL-17A in enhancing cytokine expression in human airway epithelial cells. J. Immunol., 2007, 179 , 6504–6513.

    Wachi S. , 'Requirement for both JAK-mediated PI3K signaling and ACT1/TRAF6/TAK1-dependent NF-κB activation by IL-17A in enhancing cytokine expression in human airway epithelial cells ' (2007 ) 179 J. Immunol. : 6504 -6513 .

    • Search Google Scholar

  • Kim, K. W., Cho, M. L., Park, M. K. és mtsai: Increased interleukin-17 production via a phosphoinositide 3-kinase/Akt and nuclear factor κB-dependent pathway in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Res. Ther., 2005, 7 , R139–R148.

    Park M. K. , 'Increased interleukin-17 production via a phosphoinositide 3-kinase/Akt and nuclear factor κB-dependent pathway in patients with rheumatoid arthritis ' (2005 ) 7 Arthritis Res. Ther. : R139 -R148 .

    • Search Google Scholar

  • Firestein, G. S.: Evolving concepts of rheumatoid arthritis. Nature, 2003, 423 , 356–361.

    Firestein G. S. , 'Evolving concepts of rheumatoid arthritis ' (2003 ) 423 Nature : 356 -361 .

    • Search Google Scholar

  • Firestein, G. S.: Immunologic mechanisms in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. J. Clin. Rheumatol., 2005, 11 , S39–44.

    Firestein G. S. , 'Immunologic mechanisms in the pathogenesis of rheumatoid arthritis ' (2005 ) 11 J. Clin. Rheumatol. : S39 -44 .

    • Search Google Scholar

  • Abdollahi-Roodsaz, S., Joosten, L. A., Helsen, M. M. és mtsai: Shift from toll-like receptor 2 (TLR-2) toward TLR-4 dependency in the erosive stage of chronic streptococcal cell wall arthritis coincident with TLR-4-mediated interleukin-17 production. Arthritis Rheum., 2008, 58 , 3753–3764.

    Helsen M. M. , 'Shift from toll-like receptor 2 (TLR-2) toward TLR-4 dependency in the erosive stage of chronic streptococcal cell wall arthritis coincident with TLR-4-mediated interleukin-17 production ' (2008 ) 58 Arthritis Rheum. : 3753 -3764 .

    • Search Google Scholar

  • Nakae, S., Nambu, A., Sudo, K. és mtsa: Suppression of immune induction of collagen-induced arthritis in IL-17-deficient mice. J. Immunol., 2003, 171 , 6173–6177.

    Sudo K. , 'Suppression of immune induction of collagen-induced arthritis in IL-17-deficient mice ' (2003 ) 171 J. Immunol. : 6173 -6177 .

    • Search Google Scholar

  • Kim, H. R., Kim, H. S., Park, M. K. és mtsai: The clinical role of IL-23p19 in patients with rheumatoid arthritis. Scand. J. Rheumatol., 2007, 36 , 259–264.

    Park M. K. , 'The clinical role of IL-23p19 in patients with rheumatoid arthritis ' (2007 ) 36 Scand. J. Rheumatol. : 259 -264 .

    • Search Google Scholar

  • Ikeuchi, H., Kuroiwa, T., Hiramatsu, N. és mtsai: Expression of interleukin-22 in rheumatoid arthritis: potential role as a proinflammatory cytokine. Arthritis Rheum., 2005, 52 , 1037–1046.

    Hiramatsu N. , 'Expression of interleukin-22 in rheumatoid arthritis: potential role as a proinflammatory cytokine ' (2005 ) 52 Arthritis Rheum. : 1037 -1046 .

    • Search Google Scholar

  • Lubberts, E., Joosten, L. A., van de Loo, F. A. és mtsai: Overexpression of IL-17 in the knee joint of collagen type II immunized mice promotes collagen arthritis and aggravates joint destruction. Inflamm. Res., 2002, 51 , 102–104.

    Loo F. A. , 'Overexpression of IL-17 in the knee joint of collagen type II immunized mice promotes collagen arthritis and aggravates joint destruction ' (2002 ) 51 Inflamm. Res. : 102 -104 .

    • Search Google Scholar

  • Chabaud, M., Page, G., Miossec, P.: Enhancing effect of IL-1, IL-17, and TNF-{alpha} on macrophage inflammatory protein-3{alpha} production in rheumatoid arthritis: regulation by soluble receptors and Th2 cytokines. J. Immunol., 2001, 167 , 6015–6020.

    Miossec P. , 'Enhancing effect of IL-1, IL-17, and TNF-{alpha} on macrophage inflammatory protein-3{alpha} production in rheumatoid arthritis: regulation by soluble receptors and Th2 cytokines ' (2001 ) 167 J. Immunol. : 6015 -6020 .

    • Search Google Scholar

  • Pers, J. O., Daridon, C., Devauchelle, V. és mtsai: BAFF overexpression is associated with autoantibody production in autoimmune diseases. Ann. N. Y. Acad. Sci., 2005, 1050 , 34–39.

    Devauchelle V. , 'BAFF overexpression is associated with autoantibody production in autoimmune diseases ' (2005 ) 1050 Ann. N. Y. Acad. Sci. : 34 -39 .

    • Search Google Scholar

  • Shalom-Barak, T., Quach, J., Lotz, M.: Interleukin-17-induced gene expression in articular chondrocytes is associated with activation of mitogen-activated protein kinases and NFkB. J. Biol. Chem., 1998, 273 , 27467–27473.

    Lotz M. , 'Interleukin-17-induced gene expression in articular chondrocytes is associated with activation of mitogen-activated protein kinases and NFkB ' (1998 ) 273 J. Biol. Chem. : 27467 -27473 .

    • Search Google Scholar

  • Page, G., Miossec, P.: RANK and RANKL expression as markers of dendritic cell-T cell interactions in paired samples of rheumatoid synovium and lymph nodes. Arthritis Rheum., 2005, 52 , 2307–2312.

    Miossec P. , 'RANK and RANKL expression as markers of dendritic cell-T cell interactions in paired samples of rheumatoid synovium and lymph nodes ' (2005 ) 52 Arthritis Rheum. : 2307 -2312 .

    • Search Google Scholar

  • Nakashima, T., Kobayashi, Y., Yamasaki, S. és mtsai: Protein expression and functional difference of membrane-bound and soluble receptor activator of NF-κB ligand: modulation of the expression by osteotropic factors and cytokines. Biochem. Biophys. Res. Commun., 2000, 275 , 768–775.

    Yamasaki S. , 'Protein expression and functional difference of membrane-bound and soluble receptor activator of NF-κB ligand: modulation of the expression by osteotropic factors and cytokines ' (2000 ) 275 Biochem. Biophys. Res. Commun. : 768 -775 .

    • Search Google Scholar

  • Kikly, K., Liu, L., Na, S. és mtsai: The IL-23/Th17 axis: therapeutic targets for autoimmune inflammation. Curr. Opin. Immunol., 2006, 18 , 670–675.

    Na S. , 'The IL-23/Th17 axis: therapeutic targets for autoimmune inflammation ' (2006 ) 18 Curr. Opin. Immunol. : 670 -675 .

    • Search Google Scholar

  • Lubberts, E., Joosten, L. A., Chabaud, M. és mtsai: IL-4 gene therapy for collagen arthritis suppresses synovial IL-17 and osteoprotegerin ligand and prevents bone erosion. J. Clin. Invest., 2000, 105 , 1697–1710.

    Chabaud M. , 'IL-4 gene therapy for collagen arthritis suppresses synovial IL-17 and osteoprotegerin ligand and prevents bone erosion ' (2000 ) 105 J. Clin. Invest. : 1697 -1710 .

    • Search Google Scholar

  • Nadkarni, S., Mauri, C., Ehrenstein, M. R.: Anti-TNF-alpha therapy induces a distinct regulatory T cell population in patients with rheumatoid arthritis via TGF-beta. J. Exp. Med., 2007, 204 , 33–39.

    Ehrenstein M. R. , 'Anti-TNF-alpha therapy induces a distinct regulatory T cell population in patients with rheumatoid arthritis via TGF-beta ' (2007 ) 204 J. Exp. Med. : 33 -39 .

    • Search Google Scholar

  • Lubberts, E.: IL-17/Th17 targeting: on the road to prevent chronic destructive arthritis? Cytokine, 2008, 41 , 84–91.

    Lubberts E. , 'IL-17/Th17 targeting: on the road to prevent chronic destructive arthritis? ' (2008 ) 41 Cytokine : 84 -91 .

    • Search Google Scholar

  • Deng, G. M., Zheng, L., Chan, F. K. és mtsa: Amelioration of inflammatory arthritis by targeting the pre-ligand assembly domain of tumor necrosis factor receptors. Nature Med., 2005, 11 , 1066–1072.

    Chan F. K. , 'Amelioration of inflammatory arthritis by targeting the pre-ligand assembly domain of tumor necrosis factor receptors ' (2005 ) 11 Nature Med. : 1066 -1072 .

    • Search Google Scholar
  • Collapse
  • Expand
Cover Orvosi Hetilap
Orvosi Hetilap
Print ISSN:
0030-6002
Online ISSN:
1788-6120

Főszerkesztő - Editor-in-Chief:
 
Zoltán PAPP (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika, Budapest)

Read the professional career of Zoltán PAPP HERE.

All scientific publications of Zoltán PAPP are collected in the Hungarian Scientific Bibliography.

Főszerkesztő-helyettesek - Assistant Editors-in-Chief: 

  • Erzsébet FEHÉR (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet)
  • Krisztina HAGYMÁSI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)

Főmunkatársak - Senior Editorial Specialists:

  • László KISS (a Debreceni Egyetem habilitált doktora)
  • Gabriella LENGYEL (ny. egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)
  • Alajos PÁR (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)

 A Szerkesztőbizottság tagjai – Members of the Editorial Board:

  • Péter ANDRÉKA (főigazgató, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • Géza ÁCS Jr. (egyetemi tanár Floridában)
  • Csaba BALÁZS (egyetemi tanár, Budai Endokrinközpont, Budapest)
  • Zoltán BENYÓ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Transzlációs Medicina Intézet, Budapest)
  • Dániel BERECZKI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Neurológiai Klinika, Budapest)
  • Anna BLÁZOVICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Farmakognóziai Intézet, Budapest)
  • Lajos BOGÁR (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, Klinikai Központ, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs)
  • Katalin DARVAS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Sebészeti, Transzplantációs és Gasztroenterológiai Klinika, továbbá Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Budapest)
  • Elek DINYA (professor emeritus, biostatisztikus, Semmelweis Egyetem, Budapest)
  • Attila DOBOZY (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Bőrgyógyászati Klinika, Szeged)
  • Levente EMŐDY (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Mikrobióligiai Intézet, Pécs)
  • András FALUS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet, Budapest)
  • Béla FÜLESDI (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Debrecen)
  • István GERA (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Fogorvostudományi Kar, Parodontológiai Klinika, Budapest)
  • Beáta GASZTONYI (egyetemi magántanár, kórházi főorvos, Zala Megyei Kórház, Belgyógyászat, Zalaegerszeg)
  • Béla GÖMÖR (professor emeritus, Budai Irgalmasrendi Kórház, Reumatológiai Osztály, Budapest)
  • János HANKISS (professor emeritus, Markusovszky Lajos Oktató Kórház, Belgyógyászati Osztály, Szombathely)
  • Katalin HEGEDŰS (habilitált egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Általános Orvosi Kar, Magatartástudományi Intézet, Budapest)
  • Andor HIRSCHBERG (c. egyetemi tanár, Észak-budai Szent János Centrumkórház, Fül-, Orr-, Gége-, Fej-Nyak és Szájsebészeti Osztály, Budapest)
  • Örs Péter HORVÁTH (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Sebészeti Klinika, Pécs)
  • Béla HUNYADY (egyetemi tanár, Somogy Megyei Kaposi Mór Kórház, Belgyógyászat, Kaposvár)
  • Péter IGAZ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • Ferenc JAKAB (c. egyetemi tanár, Uzsoki Utcai Kórház, Sebészet, Budapest)
  • Zoltán JANKA (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Szent-Györgyi Albert Orvostudományi Kar és Klinikai Központ, Pszichiátriai Klinika, Szeged)
  • András JÁNOSI (c. egyetemi tanár, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • György JERMENDY (egyetemi tanár, Bajcsy-Zsilinszky Kórház, Belgyógyászat, Budapest)
  • László KALABAY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Családorvosi Tanszék, Budapest)
  • Anita KAMONDI (egyetemi tanár, Országos Mentális, Ideggyógyászati és Idegsebészeti Intézet, Neurológiai Osztály, Budapest)
  • János KAPPELMAYER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Debrecen)
  • Éva KELLER (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • András KISS (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, II. Patológiai Intézet, Budapest)
  • Lajos KULLMANN (ny. egyetemi tanár, Országos Rehabilitációs Intézet, Budapest)
  • Emese MEZŐSI (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika, Pécs)
  • László MÓDIS (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Szemészeti Tanszék, Debrecen)
  • Györgyi MŰZES (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Bálint NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Humángenetikai Tanszék, Debrecen)
  • Endre NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Belgyógyászati Intézet, Debrecen) 
  • Péter NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, I. Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet, Budapest)
  • Viktor NAGY (főorvos, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Zoltán Zsolt NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György PARAGH (professor emeritus, Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Belgyógyászati Intézet, Debrecen)
  • Attila PATÓCS (tudományos főmunkatárs, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Edit PAULIK (intézetvezető egyetemi tanár, Szegedi Tudományegyetem, Szent-Györgyi Albert Orvostudományi Kar, Népegészségtani Intézet, Szeged)
  • Gabriella PÁR (egyetemi docens, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)
  • György PFLIEGLER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Ritka Betegségek Tanszéke, Debrecen)
  • István RÁCZ (egyetemi tanár, főorvos, Petz Aladár Megyei Oktató Kórház, Belgyógyászat, Győr)
  • Bernadette ROJKOVICH (osztályvezető főorvos, Betegápoló Irgalmasrend Budai Irgalmasrendi Kórház, Budapest)
  • Imre ROMICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Urológiai Klinika, Budapest)
  • László Jr. ROMICS (Angliában dolgozik)
  • Ferenc ROZGONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • Imre RURIK (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Családorvosi és Foglalkozás-egészségügyi Tanszék, Debrecen)
  • Péter SCHMIDT (házi gyermekorvos, Győr)
  • Gábor SIMONYI (vezető főorvos, Szent Imre Kórház, Anyagcsere Központ, Budapest)
  • Gábor Márk SOMFAI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • Anikó SOMOGYI (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Péter SÓTONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • Péter Jr. SÓTONYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Városmajori Szív- és Érsebészeti Klinika, Budapest)
  • Ildikó SÜVEGES (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György SZABÓ (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Arc-Állcsont-Szájsebészeti és Fogászati Klinika, Budapest)
  • György SZEIFERT (egyetemi magántanár, Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Idegsebészeti Tanszék, Budapest)
  • Miklós SZENDRŐI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Ortopédiai Klinika, Budapest)
  • Miklós TÓTH (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • László TRINGER (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika, Budapest)
  • Tivadar TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, I. Gyermekgyógyászati Klinika, Budapest)
  • Zsolt TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Lívia VASAS (ny. könyvtárigazgató, Semmelweis Egyetem, Központi Könyvtár, Budapest)
  • Barna VÁSÁRHELYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • László VÉCSEI (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Neurológiai Klinika, Szeged)
  • Gábor WINKLER (egyetemi tanár, Szent János Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest)

Nemzetközi szerkesztőbizottság - International Editorial Board:

  • Elnök/President Péter SÓTONYI (Budapest)
  • Ernest ADEGHATE (Al Ain)
  • Ferenc ANTONI (Edinburgh)
  • Maciej BANACH (Łódź)
  • Klára BERENCSI (Rosemont)
  • Angelo BIGNAMINI (Milano)
  • Anupam BISHAYEE (Signal Hill)
  • Hubert E. BLUM (Freiburg)
  • G. László BOROS (Los Angeles)
  • Frank A. CHERVENAK (New York)
  • József DÉZSY (Wien)
  • Peter ECKL (Salzburg)
  • Péter FERENCI (Wien)
  • Madelaine HAHN (Erlangen)
  • S. Tamás ILLÉS (Bruxelles)
  • Michael KIDD (Toronto)
  • Andrzej KOKOSZKA (Warsaw)
  • Márta KORBONITS (London)
  • Asim KURJAK (Zagreb)
  • Manfred MAIER (Wien)
  • Lajos OKOLICSÁNYI (Padova)
  • Amado Salvador PENA (Amsterdam)
  • Guliano RAMADORI (Goettingen)
  • Olivér RÁCZ (Košice)
  • Roberto ROMERO (Detroit)
  • Rainer SCHÖFL (Linz)
  • Zvi VERED (Tel Aviv)
  • Josef VESELY (Olomouc)
  • Ákos ZAHÁR (Hamburg)

Akadémiai Kiadó Zrt. 1117 Budapest
Budafoki út 187-189.
A épület, III. emelet
Phone: (+36 1) 464 8235
Email: orvosihetilap@akademiai.hu

  • Web of Science SCIE
  • Scopus
  • Medline
  • CABELLS Journalytics

2023  
Web of Science  
Journal Impact Factor 0.8
Rank by Impact Factor Q3 (Medicine, General & Internal)
Journal Citation Indicator 0.2
Scopus  
CiteScore 1.2
CiteScore rank Q3 (General Medicine)
SNIP 0.343
Scimago  
SJR index 0.214
SJR Q rank Q4

Orvosi Hetilap
Publication Model Hybrid
Submission Fee none
Article Processing Charge 900 EUR/article
Printed Color Illustrations 20 EUR (or 5000 HUF) + VAT / piece
Regional discounts on country of the funding agency World Bank Lower-middle-income economies: 50%
World Bank Low-income economies: 100%
Further Discounts Editorial Board / Advisory Board members: 50%
Corresponding authors, affiliated to an EISZ member institution subscribing to the journal package of Akadémiai Kiadó: 100%
Subscription fee 2025 Online subsscription: 962 EUR / 1157 USD
Print + online subscription: 1092 EUR / 1352 USD
Subscription Information Online subscribers are entitled access to all back issues published by Akadémiai Kiadó for each title for the duration of the subscription, as well as Online First content for the subscribed content.
Purchase per Title Individual articles are sold on the displayed price.

Orvosi Hetilap
Language Hungarian
Size A4
Year of
Foundation		 1857
Volumes
per Year		 1
Issues
per Year		 52
Founder Markusovszky Lajos Alapítvány -- Lajos Markusovszky Foundation
Founder's
Address		 H-1088 Budapest, Szentkriályi u. 46.
Publisher Akadémiai Kiadó
Publisher's
Address		 H-1117 Budapest, Hungary 1516 Budapest, PO Box 245.
Responsible
Publisher		 Chief Executive Officer, Akadémiai Kiadó
ISSN 0030-6002 (Print)
ISSN 1788-6120 (Online)

Monthly Content Usage

Abstract Views Full Text Views PDF Downloads
Jun 2024 0 27 11
Jul 2024 0 30 8
Aug 2024 0 34 10
Sep 2024 0 52 3
Oct 2024 0 105 11
Nov 2024 0 65 5
Dec 2024 0 0 0