View More View Less
  • 1 Fővárosi Szent János Kórház és Észak-budai Egyesített Intézményei II. Belgyógyászat-Diabetológia Budapest
  • | 2 Miskolci Egyetem, Egészségügyi Kar Elméleti Egészségtudományi Tanszék Miskolc
  • | 3 Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar I. Belgyógyászati Klinika Budapest Korányi S. u. 2/A 1083
Open access

A 2-es típusú diabetes az összes cukorbetegesetek mintegy 90%-át teszi ki. Patogenezisében – az inzulinrezisztencia mellett – kiemelt fontosságú az elégtelen béta-sejt-működés. A béta-sejtek elégtelen inzulintermelését és -szekrécióját az úgynevezett szekretagóg gyógyszerek fokozzák, két fő csoportjukat a szulfanilureák és az inkretin hatású vegyületek képezik. Az utóbbi években a béta-sejtek egyre több olyan genetikai eltérésére derült fény, amelyek befolyásolják e szekretagóg gyógyszerek hatékonyságát. E génpolimorfizmusok egy része a KATP-csatornát kódoló géneken (KCNJ11 és ABCC8) van, s a mutáció egyaránt előidézheti az inzulinszekréció csökkenését vagy fokozódását, befolyásolja a szulfanilureára adott inzulinválaszt. Más polimorfizmusok különböző enzimek vagy transzkripciós faktorok génjein találhatók. Közülük az utóbbi időben legtöbbet a TCF7L2 gén varianciáját és annak klinikai jelentőségét tanulmányozták. A szerzők a dolgozatban áttekintik az említett génpolimorfizmusokat és szerepüket az inzulinszekrécióban. Orv. Hetil., 2011, 152, 1651–1660.

  • Nakamura, Y.: Pharmacogenomics and drug toxicity. N. Engl. J. Med., 2008, 359, 856–859.

    Nakamura Y. , 'Pharmacogenomics and drug toxicity ' (2008 ) 359 N. Engl. J. Med. : 856 -859.

  • Garrod, A. E.: The incidence of alcaptonuria: a study in chemical individuality. Lancet, 1902, 000, 1616–1620. (Az eredetivel egyező utánközlés: Yale J. Biol. Med., 2002, 75, 221–231.)

    Garrod A. E. , 'The incidence of alcaptonuria: a study in chemical individuality ' (1902 ) Lancet : 1616 -1620.

    • Search Google Scholar
  • Meyer, U. A.: Pharmacogenetics – five decades of therapeutics lessons from genetic diversity. Nat. Rev. Genet., 2004, 5, 669–676.

    Meyer U. A. , 'Pharmacogenetics – five decades of therapeutics lessons from genetic diversity ' (2004 ) 5 Nat. Rev. Genet. : 669 -676.

    • Search Google Scholar
  • Gardiner, S. J., Begg, E. J.: Pharmacogenetics, drug-metabolizing enzymes, and clinical practice. Pharmacol. Rev., 2006, 58, 521–590.

    Begg E. J. , 'Pharmacogenetics, drug-metabolizing enzymes, and clinical practice ' (2006 ) 58 Pharmacol. Rev. : 521 -590.

    • Search Google Scholar
  • Di Stefano, J., Watanabe, R. M.: Pharmacogenetics of anti-diabetes drugs. Pharmaceuticals (Basel), 2010, 3, 2610–2646.

    Watanabe R. M. , 'Pharmacogenetics of anti-diabetes drugs ' (2010 ) 3 Pharmaceuticals (Basel) : 2610 -2646.

    • Search Google Scholar
  • Meier, J. J., Nauck, M. A.: Is the diminished incretin effect in type 2 diabetes just an epi-phenomenon of impaired β-cell function? Diabetes, 2010, 59, 1117–1125.

    Nauck M. A. , 'Is the diminished incretin effect in type 2 diabetes just an epi-phenomenon of impaired β-cell function? ' (2010 ) 59 Diabetes : 1117 -1125.

    • Search Google Scholar
  • Ahrén, B., Holst, J. J.: The cephalic insulin response to meal ingestion in humans is dependent on both cholinergic and noncholinergic mechanisms and is important for postprandial glycemia. Diabetes, 2001, 50, 1030–1038.

    Holst J. J. , 'The cephalic insulin response to meal ingestion in humans is dependent on both cholinergic and noncholinergic mechanisms and is important for postprandial glycemia ' (2001 ) 50 Diabetes : 1030 -1038.

    • Search Google Scholar
  • Ashcroft, F. M., Gribble, F. M.: ATP-sensitive K+-channels and insulin secretion: their role in health and disease. Diabetologia, 1999, 42, 903–919.

    Gribble F. M. , 'ATP-sensitive K+-channels and insulin secretion: their role in health and disease ' (1999 ) 42 Diabetologia : 903 -919.

    • Search Google Scholar
  • Winkler G., Cseh K.: A differenciált sulfanylurea-kezelés elméleti alapjai és gyakorlati lehetőségei. Diabetol. Hung., 2002, 10, 249–257.

    Cseh K. , 'A differenciált sulfanylurea-kezelés elméleti alapjai és gyakorlati lehetőségei ' (2002 ) 10 Diabetol. Hung. : 249 -257.

    • Search Google Scholar
  • Gribble, F. M., Ashcroft, F. M.: Differential sensitivity of β-cell and extrapancreatic KATP channels to gliclazide. Diabetologia, 1999, 42, 945–848.

    Ashcroft F. M. , 'Differential sensitivity of β-cell and extrapancreatic KATP channels to gliclazide ' (1999 ) 42 Diabetologia : 945 -848.

    • Search Google Scholar
  • McTaggart, J. S., Clarc, R. H., Ashcroft, F. M.: The role of the KATP channel in glucose homeostasis in health and disease: more than meets the islet. J. Physiol., 2010, 588, 3201–3209.

    Ashcroft F. M. , 'The role of the KATP channel in glucose homeostasis in health and disease: more than meets the islet ' (2010 ) 588 J. Physiol. : 3201 -3209.

    • Search Google Scholar
  • De Lonlay-Debeny, P., Poggi-Travert, F., Fournet, J. C. és mtsai: Clinical features of 52 neonates with hyperinsulinism. N. Engl. J. Med., 1999, 340, 1169–1175.

    Fournet J. C. , 'Clinical features of 52 neonates with hyperinsulinism ' (1999 ) 340 N. Engl. J. Med. : 1169 -1175.

    • Search Google Scholar
  • Pinney, S. E., MacMullen, C., Becker, S. és mtsai: Clinical characteristics and biochemical mechanism of congenital hyperinsulinism associated with dominant K+ ATP-channel mutations. J. Clin. Invest., 2009, 118, 2877–2886.

    Becker S. , 'Clinical characteristics and biochemical mechanism of congenital hyperinsulinism associated with dominant K+ATP-channel mutations ' (2009 ) 118 J. Clin. Invest. : 2877 -2886.

    • Search Google Scholar
  • Ilamaran, V., Venkatesh, C., Manish, K. és mtsa: Persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy due to homozygous KCNJ11 (T294M) mutation. Indian J. Pediatr., 2010, 77, 803–804.

    Manish K. , 'Persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy due to homozygous KCNJ11 (T294M) mutation ' (2010 ) 77 Indian J. Pediatr. : 803 -804.

    • Search Google Scholar
  • Inoue, H., Ferrer, J., Welling, C. M. és mtsai: Sequence variants in the sulfonylurea receptor (SUR) gene are associated with NIDDM in caucasians. Diabetes, 1996, 45, 825–831.

    Welling C. M. , 'Sequence variants in the sulfonylurea receptor (SUR) gene are associated with NIDDM in caucasians ' (1996 ) 45 Diabetes : 825 -831.

    • Search Google Scholar
  • Gloyn, A. L., Weedon, M. N., Owen, K. R. és mtsai: Large-scale association studies of variants in genes encoding the pancreatic beta-cell KATP channel subunits Kir6.2 (KCNJ11) and SUR1 (ABCC8) confirm that the KCNJ11 E23K variant is associated with type 2 diabetes. Diabetes, 2003, 52, 568–572.

    Owen K. R. , 'Large-scale association studies of variants in genes encoding the pancreatic beta-cell KATP channel subunits Kir6.2 (KCNJ11) and SUR1 (ABCC8) confirm that the KCNJ11 E23K variant is associated with type 2 diabetes ' (2003 ) 52 Diabetes : 568 -572.

    • Search Google Scholar
  • Villareal, D. T., Koster, J. C., Robertson, H. és mtsai: Kir6.2 variant E23K increases ATP-sensitive K+ channel activity and is associated with impaired insulin release and enhanced insulin sensitivity in adults with normal glucose tolerance. Diabetes, 2009, 58, 1869–1878.

    Robertson H. , 'Kir6.2 variant E23K increases ATP-sensitive K+ channel activity and is associated with impaired insulin release and enhanced insulin sensitivity in adults with normal glucose tolerance ' (2009 ) 58 Diabetes : 1869 -1878.

    • Search Google Scholar
  • Sesti, G., Laratta, E., Cardellini, M. és mtsai: The E23K variant of KCNJ11 encoding the pancreatic β-cell adednosin 5’-triphosphate-sensitive potasium channel subunit Kir6.2 is associated with an increased risk of secondary failure to sulfonylurea in patients with type 2 diabetes. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2006, 91, 2334–2339.

    Cardellini M. , 'The E23K variant of KCNJ11 encoding the pancreatic β-cell adednosin 5’-triphosphate-sensitive potasium channel subunit Kir6.2 is associated with an increased risk of secondary failure to sulfonylurea in patients with type 2 diabetes ' (2006 ) 91 J. Clin. Endocrinol. Metab. : 2334 -2339.

    • Search Google Scholar
  • Gloyn, A. L., Pearson, E. R., Antcliff, J. F. és mtsai: Activating mutations in the gene encoding the ATP-sensitive potassium-channel subunit Kir6.2 and permanent neonatal diabetes. N. Engl. J. Med., 2004, 350, 1838–1849.

    Antcliff J. F. , 'Activating mutations in the gene encoding the ATP-sensitive potassium-channel subunit Kir6.2 and permanent neonatal diabetes ' (2004 ) 350 N. Engl. J. Med. : 1838 -1849.

    • Search Google Scholar
  • Herman, R., Soltész, G.: Paternal uniparental disomy of chromosome 6 in transient neonatal diabetes mellitus. Eur. J. Pediatr., 1997, 156, 740.

    Soltész G. , 'Paternal uniparental disomy of chromosome 6 in transient neonatal diabetes mellitus ' (1997 ) 156 Eur. J. Pediatr. : 740 -.

    • Search Google Scholar
  • Hattersley, A. T., Ashcroft, F. M.: Activating mutations in Kir6.2 and neonatal diabetes. Diabetes, 2005, 54, 2503–2513.

    Ashcroft F. M. , 'Activating mutations in Kir6.2 and neonatal diabetes ' (2005 ) 54 Diabetes : 2503 -2513.

    • Search Google Scholar
  • Flanagan, S. E., Patch, A. M., Mackay, D. J. G. és mtsai: Mutations in ATP-sensitive K+-channel genes cause transient neonatal diabetes and permanent diabetes in childhood and adulthood. Diabetes, 2007, 56, 1930–1937.

    Mackay D. J. G. , 'Mutations in ATP-sensitive K+-channel genes cause transient neonatal diabetes and permanent diabetes in childhood and adulthood ' (2007 ) 56 Diabetes : 1930 -1937.

    • Search Google Scholar
  • Letha, S., Mammen, D., Valamparampil, J. J.: Permanent neonatal diabetes due to KCNJ11 gene mutation. Indian J. Pediatr., 2007, 74, 947–949.

    Valamparampil J. J. , 'Permanent neonatal diabetes due to KCNJ11 gene mutation ' (2007 ) 74 Indian J. Pediatr. : 947 -949.

    • Search Google Scholar
  • Rafiq, M., Flanagan, S. E., Patch, A. M. és mtsai: Neonatal Diabetes International Group: Effective treatment with oral sulfonylureas in patients with diabetes due to sulfonylurea receptor 1 (SUR1) mutations. Diabetes Care, 2008, 31, 204–209.

    Patch A. M. , 'Neonatal Diabetes International Group: Effective treatment with oral sulfonylureas in patients with diabetes due to sulfonylurea receptor 1 (SUR1) mutations ' (2008 ) 31 Diabetes Care : 204 -209.

    • Search Google Scholar
  • Pearson, E. R., Fletchner, I., Njolstad, P. R. és mtsai: Switching from insulin to oral sulfonylureas in patients with diabetes due to Kir6.2 mutations. N. Engl. J. Med., 2006, 355, 467–477.

    Njolstad P. R. , 'Switching from insulin to oral sulfonylureas in patients with diabetes due to Kir6.2 mutations ' (2006 ) 355 N. Engl. J. Med. : 467 -477.

    • Search Google Scholar
  • Hu, S., Wang, S., Fanelli, B.: Pancreatic beta-cell K(ATP) channel activity and membrane-binding studies with nateglinide: a comparison with sulfonylureas and repaglinide. J. Pharmacol. Exp. Ther., 2000, 293, 444–452.

    Fanelli B. , 'Pancreatic beta-cell K(ATP) channel activity and membrane-binding studies with nateglinide: a comparison with sulfonylureas and repaglinide ' (2000 ) 293 J. Pharmacol. Exp. Ther. : 444 -452.

    • Search Google Scholar
  • Bokvist, K., Hoy, M., Buschard, K. és mtsai: Selectivity of prandial glucose regulators: nateglinide, but not repaglinide, accelerates exocytosis in rat pancreatic A-cells. Eur. J. Pharmacol., 1999, 386, 105–111.

    Buschard K. , 'Selectivity of prandial glucose regulators: nateglinide, but not repaglinide, accelerates exocytosis in rat pancreatic A-cells ' (1999 ) 386 Eur. J. Pharmacol. : 105 -111.

    • Search Google Scholar
  • Drucker, D. J.: The biology of inctretin hormones. Cell. Metab., 2006, 3, 153–165.

    Drucker D. J. , 'The biology of inctretin hormones ' (2006 ) 3 Cell. Metab. : 153 -165.

  • Gerő L.: Incretinek – a felfedezéstől a gyógyszerig. Magy. Belorv. Arch., 2007, 60, 99–107.

    Gerő L. , 'Incretinek – a felfedezéstől a gyógyszerig ' (2007 ) 60 Magy. Belorv. Arch. : 99 -107.

    • Search Google Scholar
  • Winkler G.: Inkretin hatáserősítők, inkretin mimetikumok – a terápiás alkalmazás kigondolásától a gyakorlati megvalósításig. Orv. Hetil., 2007, 148, 579–587.

    Winkler G. , 'Inkretin hatáserősítők, inkretin mimetikumok – a terápiás alkalmazás kigondolásától a gyakorlati megvalósításig ' (2007 ) 148 Orv. Hetil. : 579 -587.

    • Search Google Scholar
  • Winkler G.: Az inkretintengely és a dipeptidil peptidáz-4-gátlók jelentősége 2-es típusú diabetes kezelésében. Diabetol. Hung., 2008, 16 (Suppl. 3), 5–11.

    Winkler G. , 'Az inkretintengely és a dipeptidil peptidáz-4-gátlók jelentősége 2-es típusú diabetes kezelésében ' (2008 ) 16 Diabetol. Hung. : 5 -11.

    • Search Google Scholar
  • Nauck, M. A., Vandarli, I., Deacon, C. F. és mtsai: Secretion of glucagon-like peptide-1 (GLP-1) in type 2 diabetes: what is up, what is down? Diabetologia, 2011, 54, 10–18.

    Deacon C. F. , 'Secretion of glucagon-like peptide-1 (GLP-1) in type 2 diabetes: what is up, what is down? ' (2011 ) 54 Diabetologia : 10 -18.

    • Search Google Scholar
  • Verspohl, E. J.: Novel therapeutics for type 2 diabetes: incretin hormone mimetics (glucagon-like peptide-1 receptor agonists) and dipeptidil peptidase-4 inhibitor. Pharmacol. Ther., 2009, 124, 113–138.

    Verspohl E. J. , 'Novel therapeutics for type 2 diabetes: incretin hormone mimetics (glucagon-like peptide-1 receptor agonists) and dipeptidil peptidase-4 inhibitor ' (2009 ) 124 Pharmacol. Ther. : 113 -138.

    • Search Google Scholar
  • Grant, S. F., Thorleifsson, G., Reynisdottir, I. és mtsai: Variant of transcription factor 7-like 2 (TCF7L2) gene confers risk of type 2 diabetes. Nat. Genet., 2006, 38, 320–323.

    Reynisdottir I. , 'Variant of transcription factor 7-like 2 (TCF7L2) gene confers risk of type 2 diabetes ' (2006 ) 38 Nat. Genet. : 320 -323.

    • Search Google Scholar
  • Gjesing, A. P., Kjems, L. L., Vestmar, M. A. és mtsai: Carriers of the TCF7L2 rs7903146 TT genotype have elevated levels of plasma glucose, serum proinsulin and plasma gastric inhibitory polypeptide (GIP) during a test meal. Diabetologia, 2011, 54, 103–110.

    Vestmar M. A. , 'Carriers of the TCF7L2 rs7903146 TT genotype have elevated levels of plasma glucose, serum proinsulin and plasma gastric inhibitory polypeptide (GIP) during a test meal ' (2011 ) 54 Diabetologia : 103 -110.

    • Search Google Scholar
  • Villareal, D. T., Robertson, H., Bell, G. I. és mtsai: CF7L2 variant rs7903146 affects the risk of type 2 diabetes by modulating incretin action. Diabetes, 2010, 59, 479–485.

    Bell G. I. , 'CF7L2 variant rs7903146 affects the risk of type 2 diabetes by modulating incretin action ' (2010 ) 59 Diabetes : 479 -485.

    • Search Google Scholar
  • Schäfer, S. A., Tschritter, O., Machicao, F. és mtsai: Impaired glucagon-like peptide-1-induced insulin secretion in carriers of transcription factor 7-like 2 (TCF7L2) gene polymorphisms. Diabetologia, 2007, 50, 2443–2450.

    Machicao F. , 'Impaired glucagon-like peptide-1-induced insulin secretion in carriers of transcription factor 7-like 2 (TCF7L2) gene polymorphisms ' (2007 ) 50 Diabetologia : 2443 -2450.

    • Search Google Scholar
  • Pilgaard, K., Jensen, C. B., Schou, J. H. és mtsai: The T allele of rs7903146 TCF7L2 is associated with impaired insulinotropic action of incretin hormones, reduced 24 h profiles of plasma insulin and glucagon, and increased hepatic glucose production in young healthy men. Diabetologia, 2009, 52, 1298–1307.

    Schou J. H. , 'The T allele of rs7903146 TCF7L2 is associated with impaired insulinotropic action of incretin hormones, reduced 24 h profiles of plasma insulin and glucagon, and increased hepatic glucose production in young healthy men ' (2009 ) 52 Diabetologia : 1298 -1307.

    • Search Google Scholar
  • Shu, L., Matveyenko, A. V., Kerr-Conte, J. és mtsai: Decreased TCF7L2 protein levels in type 2 diabetes mellitus correlate with downregulation of GIP- and GLP-1 receptors and impaired beta-cell function. Hum. Mol. Gen., 2009, 18, 2388–2399.

    Kerr-Conte J. , 'Decreased TCF7L2 protein levels in type 2 diabetes mellitus correlate with downregulation of GIP- and GLP-1 receptors and impaired beta-cell function ' (2009 ) 18 Hum. Mol. Gen. : 2388 -2399.

    • Search Google Scholar
  • Jin, T.: The WNT signalling pathway and diabetes mellitus. Diabetologia, 2008, 51, 1771–1780.

    Jin T. , 'The WNT signalling pathway and diabetes mellitus ' (2008 ) 51 Diabetologia : 1771 -1780.

    • Search Google Scholar
  • Florez, J. C., Jablonski, K. A., Bayley, N. és mtsai: TCF7L2 polymorphisms and progression to diabetes in the Diabetes Prevention Program. N. Engl. J. Med., 2006, 355, 214–250.

    Bayley N. , 'TCF7L2 polymorphisms and progression to diabetes in the Diabetes Prevention Program ' (2006 ) 355 N. Engl. J. Med. : 214 -250.

    • Search Google Scholar
  • Schäfer, S. A., Müssig, K., Staiger, H. és mtsai: A common genetic variant in WFS1 determines impaired glucagon-like peptide-1-induced insulin secretion. Diabetologia, 2009, 52, 1075–1082.

    Staiger H. , 'A common genetic variant in WFS1 determines impaired glucagon-like peptide-1-induced insulin secretion ' (2009 ) 52 Diabetologia : 1075 -1082.

    • Search Google Scholar
  • Müssig, K., Staiger, H., Machicao, F. és mtsai: Genetic variants affecting insulin sensitivity and insulin secretion. Diabetologia, 2010, 53, 2289–2297.

    Machicao F. , 'Genetic variants affecting insulin sensitivity and insulin secretion ' (2010 ) 53 Diabetologia : 2289 -2297.

    • Search Google Scholar
  • Florez, J. C., Jablonski, K. A., McAteer, J. és mtsai, for the Diabetes Prevention Program Research Group: Testing of diabetes-associated WFS1 polymorphisms in the Diabetes Prevention Program. Diabetologia, 2008, 51, 451–457.

    McAteer J. , 'Testing of diabetes-associated WFS1 polymorphisms in the Diabetes Prevention Program ' (2008 ) 51 Diabetologia : 451 -457.

    • Search Google Scholar
  • Sathananthan, A., Man, C. D., Micheletto, F. és mtsai: Common genetic variation in GLP1R and insulin secretion in response to exogenous GLP-1 in nondiabetic subjects. Diabetes Care, 2010, 33, 2074–2076.

    Micheletto F. , 'Common genetic variation in GLP1R and insulin secretion in response to exogenous GLP-1 in nondiabetic subjects ' (2010 ) 33 Diabetes Care : 2074 -2076.

    • Search Google Scholar
  • Liu, Z,, Habener, J. F.: Glucagon-like peptide-1 activation of TCF7L2-dependent Wnt signaling enhances pancreatic beta cell proliferation. J. Biol. Chem., 2008, 283, 8723–8735.

    Habener J. F. , 'Glucagon-like peptide-1 activation of TCF7L2-dependent Wnt signaling enhances pancreatic beta cell proliferation ' (2008 ) 283 J. Biol. Chem. : 8723 -8735.

    • Search Google Scholar
  • Wajchenberg, B. L.: Beta-cell failure in diabetes and preservation by clinical treatment. Endocr. Rev., 2007, 28, 187–218.

    Wajchenberg B. L. , 'Beta-cell failure in diabetes and preservation by clinical treatment ' (2007 ) 28 Endocr. Rev. : 187 -218.

    • Search Google Scholar
The author instructions are available in PDF.
Instructions for Authors in Hungarian HERE.
Mendeley citation style is available HERE.

Főszerkesztő - Editor-in-Chief:
 
Zoltán PAPP (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika, Budapest)

Read the professional career of Zoltán PAPP HERE.

All scientific publications of Zoltán PAPP are collected in the Hungarian Scientific Bibliography.

Főszerkesztő-helyettesek - Assistant Editors-in-Chief: 

  • Erzsébet FEHÉR (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet)
  • Krisztina HAGYMÁSI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)

Főmunkatársak - Senior Editorial Specialists:

  • László KISS (a Debreceni Egyetem habilitált doktora)
  • Gabriella LENGYEL (ny. egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)
  • Alajos PÁR (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)

 A Szerkesztőbizottság tagjai – Members of the Editorial Board:

  • Péter ANDRÉKA (főigazgató, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • Géza ÁCS Jr. (egyetemi tanár Floridában)
  • Csaba BALÁZS (egyetemi tanár, Budai Endokrinközpont, Budapest)
  • Péter BENCSIK (volt folyóirat-kiadás vezető, Akadémiai Kiadó, Budapest)
  • Zoltán BENYÓ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Transzlációs Medicina Intézet, Budapest)
  • Dániel BERECZKI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Neurológiai Klinika, Budapest)
  • Anna BLÁZOVICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Farmakognóziai Intézet, Budapest)
  • Elek DINYA (professor emeritus, biostatisztikus, Semmelweis Egyetem, Budapest)
  • Attila DOBOZY (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Bőrgyógyászati Klinika, Szeged)
  • András FALUS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet, Budapest)
  • Csaba FARSANG (egyetemi tanár, Szent Imre Oktató Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest)
  • János FAZAKAS (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Transzplantációs és Sebészeti Klinika, Budapest)
  • Béla FÜLESDI (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Debrecen)
  • Beáta GASZTONYI (egyetemi magántanár, kórházi főorvos, Zala Megyei Kórház, Belgyógyászat, Zalaegerszeg)
  • István GERGELY (egyetemi docens, Marosvásárhelyi Orvosi és Gyógyszerészeti Egyetem, Románia)
  • Judit GERVAIN (osztályvezető főorvos, Fejér Megyei Szent György Kórház, Belgyógyászat, Székesfehérvár)
  • Béla GÖMÖR (professor emeritus, Budai Irgalmasrendi Kórház, Reumatológiai Osztály, Budapest)
  • László GULÁCSI (egyetemi tanár, Óbudai Egyetem, Egészségügyi Közgazdaságtan Tanszék, Budapest)
  • János HANKISS (professor emeritus, Markusovszky Lajos Oktató Kórház, Belgyógyászati Osztály, Szombathely)
  • Örs Péter HORVÁTH (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Sebészeti Klinika, Pécs)
  • Béla HUNYADY (egyetemi tanár, Somogy Megyei Kaposi Mór Kórház, Belgyógyászat, Kaposvár)
  • Péter IGAZ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • Ferenc JAKAB (c. egyetemi tanár, Uzsoki Utcai Kórház, Sebészet, Budapest)
  • András JÁNOSI (c. egyetemi tanár, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • György JERMENDY (egyetemi tanár, Bajcsy-Zsilinszky Kórház, Belgyógyászat, Budapest)
  • László KALABAY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Családorvosi Tanszék, Budapest)
  • János KAPPELMAYER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Debrecen)
  • Éva KELLER (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • Mátyás KELTAI (ny. egyetemi docens, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • András KISS (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, II. Patológiai Intézet, Budapest)
  • László KÓBORI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Transzplantációs és Sebészeti Klinika, Budapest)
  • Lajos KULLMANN (ny. egyetemi tanár, Országos Rehabilitációs Intézet, Budapest)
  • Emese MEZŐSI (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika, Pécs)
  • József MOLNÁR (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Mikrobiológiai és Immunológiai Intézet, Szeged)
  • Péter MOLNÁR (professor emeritus, Debreceni Egyetem, Magatartástudományi Intézet, Debrecen)
  • Györgyi MŰZES (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Bálint NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Humángenetikai Tanszék, Debrecen)
  • Endre NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Belgyógyászati Intézet, Debrecen) 
  • Péter NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, I. Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet, Budapest)
  • Viktor NAGY (főorvos, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Zoltán Zsolt NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • Balázs NEMES (egyetemi docens, Debreceni Egyetem, Transzplantációs Tanszék, Debrecen)
  • Attila PATÓCS (tudományos főmunkatárs, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Gabriella PÁR (egyetemi docens, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)
  • György PFLIEGLER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Ritka Betegségek Tanszéke, Debrecen)
  • István RÁCZ (egyetemi tanár, főorvos, Petz Aladár Megyei Oktató Kórház, Belgyógyászat, Győr)
  • Imre ROMICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Urológiai Klinika, Budapest)
  • László Jr. ROMICS (Angliában dolgozik) 
  • Imre RURIK (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Családorvosi és Foglalkozás-egészségügyi Tanszék, Debrecen)
  • Zsuzsa SCHAFF (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, II. Patológiai Intézet, Budapest)
  • Péter SCHMIDT (házi gyermekorvos, Győr)
  • Kornél SIMON (ny. osztályvezető főorvos, Siófoki Kórház, Belgyógyászat, Siófok)
  • Gábor SIMONYI (vezető főorvos, Szent Imre Kórház, Anyagcsere Központ, Budapest)
  • Gábor Márk SOMFAI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • Anikó SOMOGYI (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Péter SÓTONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • Péter Jr. SÓTONYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Városmajori Szív- és Érsebészeti Klinika, Budapest)
  • Ildikó SÜVEGES (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György SZABÓ (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Arc-Állcsont-Szájsebészeti és Fogászati Klinika, Budapest)
  • Ferenc SZALAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • Miklós SZENDRŐI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Ortopédiai Klinika, Budapest)
  • István SZILVÁSI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Miklós TÓTH (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • László TRINGER (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika, Budapest)
  • Tivadar TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, I. Gyermekgyógyászati Klinika, Budapest)
  • Zsolt TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Lívia VASAS (ny. könyvtárigazgató, Semmelweis Egyetem, Központi Könyvtár, Budapest)
  • Barna VÁSÁRHELYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • László VÉCSEI (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Neurológiai Klinika, Szeged)
  • Gábor WINKLER (egyetemi tanár, Szent János Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest)

Nemzetközi szerkesztőbizottság - International Editorial Board:

  • Elnök/President Péter SÓTONYI (Budapest)
  • Ernest ADEGHATE (Al Ain)
  • Ferenc ANTONI (Edinburgh)
  • Maciej BANACH (Łódź)
  • Klára BERENCSI (Rosemont)
  • Angelo BIGNAMINI (Milano)
  • Anupam BISHAYEE (Signal Hill)
  • Hubert E. BLUM (Freiburg)
  • G. László BOROS (Los Angeles)
  • Frank A. CHERVENAK (New York)
  • Meinhard CLASSEN (München)
  • József DÉZSY (Wien)
  • Peter ECKL (Salzburg)
  • Péter FERENCI (Wien)
  • Madelaine HAHN (Erlangen)
  • S. Tamás ILLÉS (Bruxelles)
  • Michael KIDD (Toronto)
  • Andrzej KOKOSZKA (Warsaw)
  • Márta KORBONITS (London)
  • Asim KURJAK (Zagreb)
  • Manfred MAIER (Wien)
  • Neil MCINTYRE (London)
  • Lajos OKOLICSÁNYI (Padova)
  • Amado Salvador PENA (Amsterdam)
  • Guliano RAMADORI (Goettingen)
  • Olivér RÁCZ (Košice)
  • Roberto ROMERO (Detroit)
  • Rainer SCHÖFL (Linz)
  • Zvi VERED (Tel Aviv)
  • Josef VESELY (Olomouc)
  • Ákos ZAHÁR (Hamburg)

Akadémiai Kiadó Zrt. 1117 Budapest
Budafoki út 187-189.
A épület, III. emelet
Phone: (+36 1) 464 8235
Email: orvosihetilap@akademiai.hu

2020  
Total Cites 1277
WoS
Journal
Impact Factor
0,540
Rank by Medicine, General & Internal 155/169 (Q4)
Impact Factor  
Impact Factor 0,310
without
Journal Self Cites
5 Year 0,461
Impact Factor
Journal  0,17
Citation Indicator  
Rank by Journal  Medicine, General & Internal 203/313 (Q4)
Citation Indicator   
Citable 261
Items
Total 229
Articles
Total 32
Reviews
Scimago 21
H-index
Scimago 0,176
Journal Rank
Scimago Medicine (miscellaneous) Q4
Quartile Score  
Scopus 921/1187=0,8
Scite Score  
Scopus General Medicine 494/793 (Q3)
Scite Score Rank  
Scopus 0,283
SNIP  
Days from  28
sumbission  
to acceptance  
Days from  114
acceptance  
to publication  
Acceptance 72%
Rate

2019  
Total Cites
WoS
1 085
Impact Factor 0,497
Impact Factor
without
Journal Self Cites
0,212
5 Year
Impact Factor
0,396
Immediacy
Index
0,126
Citable
Items
247
Total
Articles
176
Total
Reviews
71
Cited
Half-Life
6,1
Citing
Half-Life
7,3
Eigenfactor
Score
0,00071
Article Influence
Score
0,045
% Articles
in
Citable Items
71,26
Normalized
Eigenfactor
0,08759
Average
IF
Percentile
10,606
Scimago
H-index
20
Scimago
Journal Rank
0,176
Scopus
Scite Score
864/1178=0,4
Scopus
Scite Score Rank
General Medicine 267/529 (Q3)
Scopus
SNIP
0,254
Acceptance
Rate
73%

 

Orvosi Hetilap
Publication Model Hybrid
Submission Fee none
Article Processing Charge 900 EUR/article
Printed Color Illustrations 20 EUR (or 5000 HUF) + VAT / piece
Regional discounts on country of the funding agency World Bank Lower-middle-income economies: 50%
World Bank Low-income economies: 100%
Further Discounts Editorial Board / Advisory Board members: 50%
Corresponding authors, affiliated to an EISZ member institution subscribing to the journal package of Akadémiai Kiadó: 100%
Subscription fee 2021 Online subsscription: 844 EUR / 1124 USD
Print + online subscription: 956 EUR / 1326 USD
Subscription fee 2022 Online subsscription: 858 EUR / 1157 USD
Print + online subscription: 975 EUR / 1352 USD
Subscription Information Online subscribers are entitled access to all back issues published by Akadémiai Kiadó for each title for the duration of the subscription, as well as Online First content for the subscribed content.
Purchase per Title Individual articles are sold on the displayed price.

Orvosi Hetilap
Language Hungarian
Size A4
Year of
Foundation
1857
Publication
Programme
2021 Volume 162
Volumes
per Year
1
Issues
per Year
52
Founder Markusovszky Lajos Alapítvány -- Lajos Markusovszky Foundation
Founder's
Address
H-1088 Budapest, Szentkriályi u. 46.
Publisher Akadémiai Kiadó
Publisher's
Address
H-1117 Budapest, Hungary 1516 Budapest, PO Box 245.
Responsible
Publisher
Chief Executive Officer, Akadémiai Kiadó
ISSN 0030-6002 (Print)
ISSN 1788-6120 (Online)

Monthly Content Usage

Abstract Views Full Text Views PDF Downloads
Apr 2021 0 3 5
May 2021 0 5 6
Jun 2021 0 1 3
Jul 2021 0 2 3
Aug 2021 0 4 3
Sep 2021 0 0 5
Oct 2021 0 0 0