View More View Less
  • 1 Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar III. Belgyógyászati Klinika Budapest Kútvölgyi út 4. 1125

A szerző kritikusan áttekinti az organizmust fenyegető kórokok által kiváltott akut és krónikus szervezeti gyulladásos válaszreakció megjelenési formáit. Megállapítható, hogy a kiváltó okok, tényezők jellegétől függően különböző, nagyon változatos megjelenési formájú gyulladás lehetséges. Van akut és krónikus, steril vagy nem steril és többes okkal bíró gyulladásos reakció. A kóroki tényezők sokasága alapján klinikailag és patológiailag rendkívüli módon különböző patobiokémiai sajátossággal bíró folyamatokról van szó. Olykor megkérdőjeleződik a gyulladás hasznos vagy káros volta. Gyakorta előfordul, hogy valójában a gyulladás maga a „betegség”, noha az a szervezet védekező, elhárító, reparációs eszköze. A nem steril akut gyulladást patogén mikroorganizmusok váltják ki hasonlóképpen a klinikai megjelenési formák változataival. A különbségek magyarázata a mikrobák nagyon eltérő tulajdonságai, a védekező organizmus tulajdonságai, a naturális és adaptív immunitás épsége vagy defektusos volta. Ebben a formában világlik ki leginkább, hogy a gyulladás maga a „betegség”, noha az csak a szervezet védekező, elhárító válasza, amit a cortico-hypothalamo-adrenalis tengely irányít. A gyulladás a védekezés módja, a naturális, veleszületett immunválasz része, attól nem elkülöníthető, és ami az adaptív, specifikus immunválasszal együttműködve, kölcsönös egymásra hatásban zajlik. A szervezeti akutfázis-reakció a gyulladás akut szakaszának fogható fel, az egész szervezet bevonásával. Kemokinek, citokinek, adhéziós molekulák képezik a hírhálózatot, egymás hatásait kölcsönösen befolyásolva, módosítva. Sajátos jelenség a döntően hepatocyták termelte úgynevezett akutfázis-reaktánsok szérumbeli gyors és nagymértékű koncentrációváltozása. Gyakorlatilag néhány kivétellel az összes fontos plazma fehérje-glikoprotein koncentrációja emelkedik vagy csökken, beleértve a HDL-szintjét is. Az elváltozások széles körű volta alapján gyakorlatilag érdektelen az akutfázis-reaktáns megjelölés. Az atherosclerosis korán kezdődő, változó sebességgel előrehaladó, nem megfordítható egyedi krónikus vasculitis szindróma. Kiváltó ok nincs, kockázati tényezők vannak, amelyek különböző csoportokba verődve működnek a háttérben. A patobiokémiai folyamatokban vannak különbségek és rokonságok egyaránt, a végeredmény, a propagáció azonban teljesen más. A krónikus gyulladás szindróma így inkább „betegség” jelleget ölt, haszna a szervezet számára alig felismerhető, bár a krónikus mivoltának, a propagáció sebességének a megszabásában lehet – akár fontos – szerepe is. Orv. Hetil., 2013, 154, 1247–1255.

If the inline PDF is not rendering correctly, you can download the PDF file here.

  • Poon, I. K. H., Hulett, M. D., Parish, C. R.: Molecular mechanisms of late apoptotic/necrotic cell clearance. Cell Death Diff., 2010, 17, 381–397.

    Parish C. R. , 'Molecular mechanisms of late apoptotic/necrotic cell clearance ' (2010 ) 17 Cell Death Diff. : 381 -397.

    • Search Google Scholar
  • Nathan, C.: Points of control in inflammation. Nature, 2002, 420, 846–852.

    Nathan C. , 'Points of control in inflammation ' (2002 ) 420 Nature : 846 -852.

  • Barton, G. M.: A calculated response: control of inflammation by the innate immune system. J. Clin. Invest., 2008, 118, 413–420.

    Barton G. M. , 'A calculated response: control of inflammation by the innate immune system ' (2008 ) 118 J. Clin. Invest. : 413 -420.

    • Search Google Scholar
  • Rock, K. L., Latz, E., Ontiveros, F., et al.: The sterile inflammatory response. Annu. Rev. Immunol., 2010, 28, 321–342.

    Ontiveros F. , 'The sterile inflammatory response ' (2010 ) 28 Annu. Rev. Immunol. : 321 -342.

    • Search Google Scholar
  • Chen, G. Y., Tang, J., Zheng, P., et al.: CD24 and Siglec-10 selectively repress tissue damage-induced immune responses. Science, 2009, 323, 1722–1725.

    Zheng P. , 'CD24 and Siglec-10 selectively repress tissue damage-induced immune responses ' (2009 ) 323 Science : 1722 -1725.

    • Search Google Scholar
  • Várkonyi, J., Jakab, L., Szombathy, T., et al.: Relapsing polychondritis associated with myelodysplasia and acute eosinophilic leukemia. [Polychondritis recidivanshoz társuló myelodysplasiás snydroma és akut eosinophilsejtes leukaemia esete.] Orv. Hetil., 1997, 138, 945–948. [Hungarian]

    Szombathy T. , 'Relapsing polychondritis associated with myelodysplasia and acute eosinophilic leukemia. [Polychondritis recidivanshoz társuló myelodysplasiás snydroma és akut eosinophilsejtes leukaemia esete.] ' (1997 ) 138 Orv. Hetil. : 945 -948.

    • Search Google Scholar
  • Jakab, L.: New aspects of the pathogenesis of progressive chronic polyarthritis (rheumatoid arthritis.) [A polyarthritis chronica progressiva (RA) pathogenesisének néhány új szempontja.] Orv. Hetil., 1993, 134, 2133–2138. [Hungarian]

    Jakab L. , 'New aspects of the pathogenesis of progressive chronic polyarthritis (rheumatoid arthritis.) [A polyarthritis chronica progressiva (RA) pathogenesisének néhány új szempontja.] ' (1993 ) 134 Orv. Hetil. : 2133 -2138.

    • Search Google Scholar
  • Blank, M., Shoenfeld, Y.: Sialic acid-IVIG targeting CD22. Blood, 2010, 116, 1630–1632.

    Shoenfeld Y. , 'Sialic acid-IVIG targeting CD22 ' (2010 ) 116 Blood : 1630 -1632.

  • Gabay, C., Kushner, I.: Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. N. Engl. J. Med., 1999, 340, 448–454.

    Kushner I. , 'Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation ' (1999 ) 340 N. Engl. J. Med. : 448 -454.

    • Search Google Scholar
  • Kalabay, L., Jakab, L., Prohászka, Z., et al.: Human fetuin/alpha2HS-glycoprotein level as a novel indicator of liver cell function and short-term mortality in patients with liver cirrhosis and liver cancer. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 2002, 14, 389–394.

    Prohászka Z. , 'Human fetuin/alpha2HS-glycoprotein level as a novel indicator of liver cell function and short-term mortality in patients with liver cirrhosis and liver cancer ' (2002 ) 14 Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. : 389 -394.

    • Search Google Scholar
  • Jones, A. L., Hulett, M. D., Parish, C. R.: Histidine-rich glycoprotein: A novel adaptor protein in plasma that modulates the immune, vascular and coagulation systems. Immunol. Cell Biol., 2005, 83, 106–118.

    Parish C. R. , 'Histidine-rich glycoprotein: A novel adaptor protein in plasma that modulates the immune, vascular and coagulation systems ' (2005 ) 83 Immunol. Cell Biol. : 106 -118.

    • Search Google Scholar
  • Jakab, L.: Ways and tools of the organism’s defense in atherosclerosis – the mysterious HDL particle. [A szervezeti védekezés módja és eszközei atherosclerosisban.] LAM, 2009, 19, 23–27. [Hungarian]

    Jakab L. , 'Ways and tools of the organism’s defense in atherosclerosis – the mysterious HDL particle. [A szervezeti védekezés módja és eszközei atherosclerosisban.] ' (2009 ) 19 LAM : 23 -27.

    • Search Google Scholar
  • Jakab, L., Kalabay, L.: The acute phase reaction syndrome: the acute phase reactants. Acta Microbiol. Immunol. Hung., 1998, 45, 409–418.

    Kalabay L. , 'The acute phase reaction syndrome: the acute phase reactants ' (1998 ) 45 Acta Microbiol. Immunol. Hung. : 409 -418.

    • Search Google Scholar
  • Jakab, L.: Pancreatitis acute: inflammatory response syndrome of the organism. [Pancreatitis acuta: a szervezeti inflammatoricus válasz.] Orv. Hetil., 1996, 137, 2141–2147. [Hungarian]

    Jakab L. , 'Pancreatitis acute: inflammatory response syndrome of the organism. [Pancreatitis acuta: a szervezeti inflammatoricus válasz.] ' (1996 ) 137 Orv. Hetil. : 2141 -2147.

    • Search Google Scholar
  • Jakab, L.: Health promotion of the organism. [A szervezet épségének őrzése.] Immunol. Szemle, 2012, 4, 25–31. [Hungarian]

    Jakab L. , 'Health promotion of the organism. [A szervezet épségének őrzése.] ' (2012 ) 4 Immunol. Szemle : 25 -31.

    • Search Google Scholar
  • Raines, E. W.: Inflamed endothelium: an EPC adhesion kit. Blood, 2007, 109, 4118.

    Raines E. W. , 'Inflamed endothelium: an EPC adhesion kit ' (2007 ) 109 Blood : 4118 -.

  • Wagner, D. D., Frenette, P. S.: The vessel wall and its interactions. Blood, 2008, 111, 5271–5281.

    Frenette P. S. , 'The vessel wall and its interactions ' (2008 ) 111 Blood : 5271 -5281.

  • Horwitz, D. A., Zheng, S. G., Wang, J., et al.: Critical role of IL-2 and TGF-β in generation, function and stabilization of Foxp3+ CD4+ Treg. Eur. J. Immunol., 2008, 38, 901–937.

    Wang J. , 'Critical role of IL-2 and TGF-β in generation, function and stabilization of Foxp3+ CD4+ Treg ' (2008 ) 38 Eur. J. Immunol. : 901 -937.

    • Search Google Scholar
  • Jakab, L.: Physiological and pathophysiological roles of adhesion molecules. [Az adhéziós molekulák élettani, kórélettani szerepe.] LAM, 1994, 4, 810–818. [Hungarian]

    Jakab L. , 'Physiological and pathophysiological roles of adhesion molecules. [Az adhéziós molekulák élettani, kórélettani szerepe.] ' (1994 ) 4 LAM : 810 -818.

    • Search Google Scholar
  • Schrier, S. L.: To be old is to be inflamed? Blood, 2010, 115, 3651–3652.

    Schrier S. L. , 'To be old is to be inflamed? ' (2010 ) 115 Blood : 3651 -3652.

  • Kermani, T. A., Warrington, K. J.: Polymyalgia rheumatica. Lancet, 2013, 381, 63–72.

    Warrington K. J. , 'Polymyalgia rheumatica ' (2013 ) 381 Lancet : 63 -72.

  • Jakab, L.: Acute phase reaction of the organism. [A szervezeti „acut phasis reactio”.] Orv. Hetil., 1993, 134, 563–568. [Hungarian]

    Jakab L. , 'Acute phase reaction of the organism. [A szervezeti „acut phasis reactio”.] ' (1993 ) 134 Orv. Hetil. : 563 -568.

    • Search Google Scholar
  • Rey, F. E., Pagano, P. J.: The reactive adventitia: fibroblast oxydase in vascular function. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2002, 22, 1962–1971.

    Pagano P. J. , 'The reactive adventitia: fibroblast oxydase in vascular function ' (2002 ) 22 Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. : 1962 -1971.

    • Search Google Scholar
  • Jakab, L., Kalabay, L.: Physiological and clinical role of selectins. [A szelektinek élettani, klinikai szerepe.] LAM, 1996, 6, 284–292. [Hungarian]

    Kalabay L. , 'Physiological and clinical role of selectins. [A szelektinek élettani, klinikai szerepe.] ' (1996 ) 6 LAM : 284 -292.

    • Search Google Scholar
  • Savage, N. D. L., deBoer, T., Walburg, K. V., et al.: Human anti-inflammatory macrophages induce Foxp3+ GITR+ CD25+ regulatory T-cells, which suppress via membrane-bound TGFbeta-1. J. Immunol., 2008, 181, 2220–2226.

    Walburg K. V. , 'Human anti-inflammatory macrophages induce Foxp3+ GITR+ CD25+ regulatory T-cells, which suppress via membrane-bound TGFbeta-1 ' (2008 ) 181 J. Immunol. : 2220 -2226.

    • Search Google Scholar
  • Serhan, C. N.: Resolution phase of inflammation: novel endogenous anti-inflammatory and proresolving lipid, mediators and pathways. Annu. Rev. Immunol., 2007, 25, 101–137.

    Serhan C. N. , 'Resolution phase of inflammation: novel endogenous anti-inflammatory and proresolving lipid, mediators and pathways ' (2007 ) 25 Annu. Rev. Immunol. : 101 -137.

    • Search Google Scholar
  • Sims, G. P., Rowe, D. C., Rietdijk, S. T., et al.: HMGB1 and RAGE in inflammation and cancer. Annu. Rev. Immunol., 2010, 28, 367–388.

    Rietdijk S. T. , 'HMGB1 and RAGE in inflammation and cancer ' (2010 ) 28 Annu. Rev. Immunol. : 367 -388.

    • Search Google Scholar
  • Zarbock, A., Ley, K., McEver, R. P., et al.: Leukocyte ligands for endothelial selectins: specialized glycoconjugates that mediate rolling and signaling under flow. Blood, 2011, 118, 6743–6751.

    McEver R. P. , 'Leukocyte ligands for endothelial selectins: specialized glycoconjugates that mediate rolling and signaling under flow ' (2011 ) 118 Blood : 6743 -6751.

    • Search Google Scholar
  • Keren, D. F.: High resolution electrophoresis and immunofixation. Butterworths, Boston, 1987.

    Keren D. F. , '', in High resolution electrophoresis and immunofixation , (1987 ) -.

  • Götte, M.: Syndecans in inflammation. FASEB J., 2003, 17, 575–591.

    Götte M. , 'Syndecans in inflammation ' (2003 ) 17 FASEB J. : 575 -591.

  • Srichai, M. B., Zent, R.: Integrin structure and function. In: Zent, R., Pozzi, A. (eds.): Cell-extracellular matrix interactions in cancer. Springer Verlag, New York, 2010, 19–41.

    Zent R. , '', in Cell-extracellular matrix interactions in cancer , (2010 ) -.

  • Lanktree, M. B., Johansen, C. T., Anand, S. S., et al.: Genetic variation in hyaluronan metabolism loci is associated with plasma plasminogen activator inhibitor-1 concentration. Blood, 2010, 116, 2160–2163.

    Anand S. S. , 'Genetic variation in hyaluronan metabolism loci is associated with plasma plasminogen activator inhibitor-1 concentration ' (2010 ) 116 Blood : 2160 -2163.

    • Search Google Scholar
  • Menezes, G. B., McAvoy, E. F., Kubes, P.: Hyaluronan, platelets and monocytes: a novel pro-inflammatory triad. Am. J. Pathol., 2009, 174, 1993–1995.

    Kubes P. , 'Hyaluronan, platelets and monocytes: a novel pro-inflammatory triad ' (2009 ) 174 Am. J. Pathol. : 1993 -1995.

    • Search Google Scholar
  • Benoist, C., Mathis, D.: Mast cells in autoimmune disease. Nature, 2002, 420, 875–878.

    Mathis D. , 'Mast cells in autoimmune disease ' (2002 ) 420 Nature : 875 -878.

  • Kusashio, K., Shimizu, H., Kimura, F., et al.: Effect of excessive acute-phase response on liver regeneration after partial hepatectomy in rats. Hepatogastroenterol., 2009, 56, 824–828.

    Kimura F. , 'Effect of excessive acute-phase response on liver regeneration after partial hepatectomy in rats ' (2009 ) 56 Hepatogastroenterol. : 824 -828.

    • Search Google Scholar
  • Lee, D. M., Weinblatt, M. E.: Rheumatoid arthritis. Lancet, 2001, 358, 903–911.

    Weinblatt M. E. , 'Rheumatoid arthritis ' (2001 ) 358 Lancet : 903 -911.

  • Febbraio, M. A.: gp130 receptor ligands as potential therapeutic targets for obesity. J. Clin. Invest., 2007, 117, 841–849.

    Febbraio M. A. , 'gp130 receptor ligands as potential therapeutic targets for obesity ' (2007 ) 117 J. Clin. Invest. : 841 -849.

    • Search Google Scholar
  • Halberg, N., Schraw, T. D., Wang, Z. V., et al.: Systemic fate of the adipocyte-derived factor adiponectin. Diabetes, 2009, 58, 1961–1970.

    Wang Z. V. , 'Systemic fate of the adipocyte-derived factor adiponectin ' (2009 ) 58 Diabetes : 1961 -1970.

    • Search Google Scholar
  • Stone, J. H., Zen, J., Deshpande, V.: IgG4-related disease. NEJM, 2012, 366, 539–551.

    Deshpande V. , 'IgG4-related disease ' (2012 ) 366 NEJM : 539 -551.

  • Walder, K., Kantham, L., McMillen, J. S., et al.: Tanis: a link betweeen type 2 diabetes and inflammation? Diabetes, 2002, 51, 1859–1866.

    McMillen J. S. , 'Tanis: a link betweeen type 2 diabetes and inflammation? ' (2002 ) 51 Diabetes : 1859 -1866.

    • Search Google Scholar
  • Ouchi, N., Walsh, K.: A novel role for adiponectin in the regulation of inflammation. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2008, 28, 1219–1221.

    Walsh K. , 'A novel role for adiponectin in the regulation of inflammation ' (2008 ) 28 Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. : 1219 -1221.

    • Search Google Scholar
  • Jakab, L.: Inflammation and atherosclerosis. [Inflammatio és atherosclerosis.] LAM, 2007, 17, 759–764. [Hungarian]

    Jakab L. , 'Inflammation and atherosclerosis. [Inflammatio és atherosclerosis.] ' (2007 ) 17 LAM : 759 -764.

    • Search Google Scholar
  • Rader, D. J.: Molecular regulation of HDL metabolism and function: implications for novel therapies. J. Clin. Invest., 2006, 116, 3090–3100.

    Rader D. J. , 'Molecular regulation of HDL metabolism and function: implications for novel therapies ' (2006 ) 116 J. Clin. Invest. : 3090 -3100.

    • Search Google Scholar
  • Pejler, G., Rönnberg, E., Waern, I., et al.: Mast cell proteases: multifaceted regulators of inflammatory disease. Blood, 2010, 115, 4981–4990.

    Waern I. , 'Mast cell proteases: multifaceted regulators of inflammatory disease ' (2010 ) 115 Blood : 4981 -4990.

    • Search Google Scholar
  • Rosen, S. D.: Ligands for L-selectin: Homing inflammation and beyond. Annu. Rev. Immunol., 2004, 22, 129–156.

    Rosen S. D. , 'Ligands for L-selectin: Homing inflammation and beyond ' (2004 ) 22 Annu. Rev. Immunol. : 129 -156.

    • Search Google Scholar
  • Luo, B. H., Carman, C. V., Springer, T. A.: Structural basis of integrin regulation and signaling. Annu. Rev. Immunol., 2007, 25, 619–647.

    Springer T. A. , 'Structural basis of integrin regulation and signaling ' (2007 ) 25 Annu. Rev. Immunol. : 619 -647.

    • Search Google Scholar
  • Galkina, E., Ley, K.: Immune and inflammatory mechanisms of atherosclerosis. Annu. Rev. Immunol., 2009, 27, 165–197.

    Ley K. , 'Immune and inflammatory mechanisms of atherosclerosis ' (2009 ) 27 Annu. Rev. Immunol. : 165 -197.

    • Search Google Scholar
  • Hansson, G. K.: Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N. Engl. J. Med., 2005, 352, 1685–1695.

    Hansson G. K. , 'Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease ' (2005 ) 352 N. Engl. J. Med. : 1685 -1695.

    • Search Google Scholar
  • Wick, G., Perschinka, H., Millonig, G.: Atherosclerosis as an autoimmune disease: an update. Trends Immunol., 2001, 22, 665–669.

    Millonig G. , 'Atherosclerosis as an autoimmune disease: an update ' (2001 ) 22 Trends Immunol. : 665 -669.

    • Search Google Scholar
  • Vaisar, T., Pennathur, S., Green, P. S., et al.: Shotgun proteomics implicates protease inhibition and complement activation in the antiinflammatory properties of HDL. J. Clin. Invest., 2007, 117, 746–756.

    Green P. S. , 'Shotgun proteomics implicates protease inhibition and complement activation in the antiinflammatory properties of HDL ' (2007 ) 117 J. Clin. Invest. : 746 -756.

    • Search Google Scholar
  • Gerő, S., Gergely, J., Farkas, K., et al.: Role of intimal mucoid substances in the pathogenesis of atherosclerosis: II. Changes of tissue and blood mucopolysaccharides in cholesterol-fed animals. J. Atheroscler. Res., 1962, 2, 276–284.

    Farkas K. , 'Role of intimal mucoid substances in the pathogenesis of atherosclerosis: II. Changes of tissue and blood mucopolysaccharides in cholesterol-fed animals ' (1962 ) 2 J. Atheroscler. Res. : 276 -284.

    • Search Google Scholar
  • Jakab, L.: Glycosaminoglycans, proteoglycans, atherosclerosis. [Glikozaminoglikánok, proteoglikánok, atherosclerosis.] Orv. Hetil., 2004, 145, 795–803. [Hungarian]

    Jakab L. , 'Glycosaminoglycans, proteoglycans, atherosclerosis. [Glikozaminoglikánok, proteoglikánok, atherosclerosis.] ' (2004 ) 145 Orv. Hetil. : 795 -803.

    • Search Google Scholar

Monthly Content Usage

Abstract Views Full Text Views PDF Downloads
Oct 2020 0 2 7
Nov 2020 0 2 6
Dec 2020 0 3 6
Jan 2021 0 2 9
Feb 2021 0 3 17
Mar 2021 0 1 12
Apr 2021 0 1 6