View More View Less
  • 1 Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Orvos- és Egészségtudományi Centrum I. Belgyógyászati Klinika Pécs Rákóczi u. 2. 7623
  • | 2 Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Orvos- és Egészségtudományi Centrum Dermatológiai Klinika Pécs
  • | 3 Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Orvos- és Egészségtudományi Centrum Immunológiai és Biotechnológiai Intézet Pécs
  • | 4 Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Orvos- és Egészségtudományi Centrum Orvosi Genetikai Intézet Pécs
  • | 5 Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar II. Belgyógyászati Klinika Debrecen
  • | 6 Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar I. Belgyógyászati Klinika Budapest
  • | 7 Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar II. Belgyógyászati Klinika Budapest
  • | 8 Réthy Pál Kórház Békéscsaba
  • | 9 Szent György Kórház Székesfehérvár
  • | 10 Fővárosi Önkormányzat Egyesített Szent István és Szent László Kórház Budapest
  • | 11 Hetényi Géza Kórház Szolnok
  • | 12 Kaposi Mór Oktató Kórház Kaposvár
Open access

Bevezetés: Krónikus hepatitis C-vírus-fertőzésben a citokineket kódoló génvariánsok szerepének kutatása az érdeklődés előterébe került. Célkitűzés: A szerzők krónikus hepatitis C-vírus-fertőzöttekben vizsgálták az IL28B-polimorfizmusok előfordulását és az egyes variánsok hatását az interferonalapú antivirális kezelés kimenetelére. Meghatározták az összefüggést az IL28B genotípusok és a betegek perifériás vérében az aktivált monocyták és lymphocyták Th1/Th2 citokin termelése között. Módszer: A genetikai tanulmányba 748 krónikus hepatitis C-vírus-fertőzött egyént vontak be. Közülük 420 beteget kezeltek pegilált interferon alfa 2a/2b injekcióval és per os ribavirinnel 24–72 héten át. A kezelés utáni követési időszak tartama 24 hét volt. A peginterferonnal és ribavirinnel kezelt betegek közül 195 (46,4%) ért el tartós virológiai választ, vagyis 24 héttel a kezelés befejezése után hepatitis C-vírus-RNS-negativitást. Kontrollként 105 egészséges egyén szolgált, normális májpróbákkal és negatív hepatitis B- és C-vírus, valamint humán immundeficientiavírus-szerológiával. Genotipizáltak még 475 egészséges roma egyént (230 férfi, 245 nő, átlagéletkor 47±8 év). Az IL28B rs12979860 polimorfizmust Custom Taqman SNP Genotyping Assays (Applied Biosystems, Life Technologies, Foster, CA, USA) segítségével határozták meg. A Th1/Th2 citokinszint-vizsgálatokhoz 40 hepatitis C-vírus-fertőzött beteg TLR-4 ligand lipopoliszacharidával aktivált perifériás vér monocytáinak, valamint PMA+Ionomycin stimulált lymphocytáinak tumornekrózis-faktor-α-, interleukin-2-, interferon-γ-, interleukin-2- és interleukin-4-termelését mérték a sejtek felülúszójában FACS-CBA, Becton–Dickinson-teszttel. Eredmények: Az IL28B rs12979860 CC genotípus hepatitis C-vírus-fertőzött betegekben kisebb gyakorisággal fordult elő, mint a kontrollban (26,1% vs. 51,4%, OR 0,333, p<0,001), míg a T-allél a betegekben volt gyakoribb (73,9% vs. 48,6%, OR 3,003, p<0,001). Az IL28B CC genotípusú peginterferonnal és ribavirinnel kezelt betegekben a tartós virológiai válasz aránya 58,6%, a CT genotípusúakban 40,8% (OR 2,057, p = 0,002), míg a T-allélt hordozókban 41,8% volt (OR 1,976, p = 0,002). Az aktivált monocyták tumornekrózis-faktor-α-termelése magasabb volt IL28B CC genotípusú betegekben, mint a nem CC genotípusúak esetében (p<0,01). Hasonlóképpen, az aktivált lymphocyták tumornekrózis-faktor-α-, interleukin-2- és interferon-γ-termelése is szignifikánsan magasabb volt IL28B CC-hordozó egyénekben (p<0,01). Következtetések: Az IL28B CC protektív hatású krónikus hepatitis C-vírus-fertőzéssel szemben, és pozitív prediktora a tartós virológiai válasznak az interferonalapú antivirális terápia során. Hepatitis C-vírus-fertőzött betegekben IL28B CC genotípus esetén fokozott Th1 citokin termelése indukálható a perifériás vér monocytáiban és lymphocytáiban, ami szerepet játszhat a vírus gyors immunológiai kontrolljában és a tartós virológiai válasz létrejöttében. Orv. Hetil., 2013, 154, 1261–1268.

  • Gravitz, L.: Introduction: a smouldering public-health crisis. Nature, 2011, 474, S2–S4.

    Gravitz L. , 'Introduction: a smouldering public-health crisis ' (2011 ) 474 Nature : S2 -S4.

  • Dustin, L. B., Rice, C. M.: Flying under the radar: the immunobiology of hepatitis C. Annu. Rev. Immunol., 2007, 25, 71–99.

    Rice C. M. , 'Flying under the radar: the immunobiology of hepatitis C ' (2007 ) 25 Annu. Rev. Immunol. : 71 -99.

    • Search Google Scholar
  • Thimme, R., Neumann-Haefelin, C.: Genetics in viral hepatitis: role of MHC class I and II alleles in hepatitis C virus infection. In: Blum, H. E., Cox, D. W., Haussinger, D. (eds.): Genetics in liver disease. Springer Verlag, Dordrecht, 2007, 18–31.

    Neumann-Haefelin C. , '', in Genetics in liver disease , (2007 ) -.

  • Neumann-Haefelin, C., McKiernan, S., Ward, S.: Dominant influence of an HLA-B27 restricted CD8+ T cell response in mediating HCV clearance and evolution. Hepatology, 2006, 43, 563–572.

    Ward S. , 'Dominant influence of an HLA-B27 restricted CD8+ T cell response in mediating HCV clearance and evolution ' (2006 ) 43 Hepatology : 563 -572.

    • Search Google Scholar
  • Carneiro, V. L., Lemaire, D. C., Bendicho, M. T., et al.: Natural killer cell receptor and HLA-C gene polymorphisms among patients with hepatitis C: a comparison between sustained virological responders and non-responders. Liver Int., 2010, 30, 567–573.

    Bendicho M. T. , 'Natural killer cell receptor and HLA-C gene polymorphisms among patients with hepatitis C: a comparison between sustained virological responders and non-responders ' (2010 ) 30 Liver Int. : 567 -573.

    • Search Google Scholar
  • Pár, A., Paál, M., Horányi, M., et al.: Are HLA B8, DR3, HLA DQ2 predisposing factors for chronicity in hepatitis C virus (HCV) infection and negative predictors of response to interferon-2b? J. Hepatol., 1998, 28 (Suppl. 1), 119.

    Horányi M. , 'Are HLA B8, DR3, HLA DQ2 predisposing factors for chronicity in hepatitis C virus (HCV) infection and negative predictors of response to interferon-2b? ' (1998 ) 28 J. Hepatol. : 119 -.

    • Search Google Scholar
  • Thio, C. L.: Host genetic factors and antiviral immune responses to hepatitis C virus. Clin. Liver Dis., 2008, 12, 713–725.

    Thio C. L. , 'Host genetic factors and antiviral immune responses to hepatitis C virus ' (2008 ) 12 Clin. Liver Dis. : 713 -725.

    • Search Google Scholar
  • Thomas, D. L., Thio, C. L., Martin, M. P., et al.: Genetic variation in IL28B and spontaneous clearance of hepatitis C virus. Nature, 2009, 461, 798–801.

    Martin M. P. , 'Genetic variation in IL28B and spontaneous clearance of hepatitis C virus ' (2009 ) 461 Nature : 798 -801.

    • Search Google Scholar
  • Ge, D., Fellay, J., Thompson, A. J., et al.: Genetic variation in IL28B predicts hepatitis C treatment-induced viral clearance. Nature, 2009, 461, 399–401.

    Thompson A. J. , 'Genetic variation in IL28B predicts hepatitis C treatment-induced viral clearance ' (2009 ) 461 Nature : 399 -401.

    • Search Google Scholar
  • Suppiah, V., Moldovan, M., Ahlenstiel, N.: IL28B is associated with response to chronic hepatitis C interferon-alfa and ribavirin therapy. Nat. Genet., 2009, 41, 1100–1104.

    Ahlenstiel N. , 'IL28B is associated with response to chronic hepatitis C interferon-alfa and ribavirin therapy ' (2009 ) 41 Nat. Genet. : 1100 -1104.

    • Search Google Scholar
  • Tanaka, Y., Nishida, N., Sugiyama, M., et al: Genom-wide association of IL28B with response to pegylated interferon-alpha and ribavirin therapy for chronic hepatitis C. Nat. Genet., 2009, 41, 1105–1109.

    Sugiyama M. , 'Genom-wide association of IL28B with response to pegylated interferon-alpha and ribavirin therapy for chronic hepatitis C ' (2009 ) 41 Nat. Genet. : 1105 -1109.

    • Search Google Scholar
  • Rauch, A., Kutalik, Z., Descombes, P., et al.: Genetic variation in IL-28B is associated with chronic hepatitis C and treatment failure: a genom-wide association study. Gastroenterology, 2010, 138, 1338–1345.

    Descombes P. , 'Genetic variation in IL-28B is associated with chronic hepatitis C and treatment failure: a genom-wide association study ' (2010 ) 138 Gastroenterology : 1338 -1345.

    • Search Google Scholar
  • Pár, A., Kisfali, P., Melegh, B., et al.: Genetic polymorphisms in IL-10R, IL-28B and LTA genes in HCV infection. Do they have protective role and predict sustained virological response? J. Hepatol., 2010, 52 (Suppl. 1), S457.

    Melegh B. , 'Genetic polymorphisms in IL-10R, IL-28B and LTA genes in HCV infection. Do they have protective role and predict sustained virological response? ' (2010 ) 52 J. Hepatol. : S457 -.

    • Search Google Scholar
  • Pár, A., Kisfali, P., Melegh, B., et al.: Cytokine (IL-10, IL28B and LT-A) gene polymorphisms in chronic hepatitis C virus infection. CEMED, 2011, 5, 9–19.

    Melegh B. , 'Cytokine (IL-10, IL28B and LT-A) gene polymorphisms in chronic hepatitis C virus infection ' (2011 ) 5 CEMED : 9 -19.

    • Search Google Scholar
  • Gervain, J., Simon, G. Jr., Simon, J., et al.: Genotype distribution of hepatitis C virus in the Hungarian population with chronic viral hepatitis C. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 2003, 15, 449–450.

    Simon J. , 'Genotype distribution of hepatitis C virus in the Hungarian population with chronic viral hepatitis C ' (2003 ) 15 Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. : 449 -450.

    • Search Google Scholar
  • Pár, G., Szereday, L., Berki, T., et al.: Increased baseline proinflammatory cytokine production in chronic hepatitis C patients with rapid virological response to peginterferon plus ribavirin. PLoS ONE, 2013. In press.

  • Kotenko, S. V., Gallagher, G., Baurin, V. V., et al.: Interferon-lambdas mediate antiviral protection through a distinct class II cytokine receptor complex. Nat. Immunol., 2003, 4, 69–77.

    Baurin V. V. , 'Interferon-lambdas mediate antiviral protection through a distinct class II cytokine receptor complex ' (2003 ) 4 Nat. Immunol. : 69 -77.

    • Search Google Scholar
  • Sheppard, P., Kindsvogel, W., Xu, W., et al.: IL-28, IL-29 and their class II cytokine receptor IL-28B. Nat. Immunol., 2003, 4, 63–68.

    Xu W. , 'IL-28, IL-29 and their class II cytokine receptor IL-28B ' (2003 ) 4 Nat. Immunol. : 63 -68.

    • Search Google Scholar
  • Rodek, M. D., Boyd, B. S., Chisari, F. V.: Lambda-interferon inhibits hepatitis B and C virus replication. J. Virol., 2005, 79, 3851–3854.

    Chisari F. V. , 'Lambda-interferon inhibits hepatitis B and C virus replication ' (2005 ) 79 J. Virol. : 3851 -3854.

    • Search Google Scholar
  • Zhu, H., Butera, M., Nelson, D. R., et al.: Novel type I interferon IL-28A suppresses hepatitis C viral RNA replication. Virol. J., 2005, 2, 80.

    Nelson D. R. , 'Novel type I interferon IL-28A suppresses hepatitis C viral RNA replication ' (2005 ) 2 Virol. J. : 80 -.

    • Search Google Scholar
  • Uzé, G., Monneron, D.: IL-28 and IL-29: Newcomers to the interferon family. Biochimie, 2007, 89, 729–734.

    Monneron D. , 'IL-28 and IL-29: Newcomers to the interferon family ' (2007 ) 89 Biochimie : 729 -734.

    • Search Google Scholar
  • Thompson, A. J., Muir, A. J., Sulkowski, M. S., et al.: Interleukin-28B polymorphism improves viral kinetics and is the strongest pretreatment predictor of sustained virologic response in genotype 1 hepatitis C virus. Gastroenterology, 2010, 139, 120–129.

    Sulkowski M. S. , 'Interleukin-28B polymorphism improves viral kinetics and is the strongest pretreatment predictor of sustained virologic response in genotype 1 hepatitis C virus ' (2010 ) 139 Gastroenterology : 120 -129.

    • Search Google Scholar
  • Fried, M. W., Hadziyannis, S. J., Shiffman, M. L., et al.: Rapid virological response is the most important predictor of sustained virological response across genotypes in patients with chronic hepatitis C virus infection. J. Hepatol., 2011, 55, 69–75.

    Shiffman M. L. , 'Rapid virological response is the most important predictor of sustained virological response across genotypes in patients with chronic hepatitis C virus infection ' (2011 ) 55 J. Hepatol. : 69 -75.

    • Search Google Scholar
  • Khakoo, S. I., Thio, C. L., Martin, M. P., et al.: HLA and NK cell inhibitory receptor genes in resolving hepatitis C virus infection. Science, 2004, 305, 872–874.

    Martin M. P. , 'HLA and NK cell inhibitory receptor genes in resolving hepatitis C virus infection ' (2004 ) 305 Science : 872 -874.

    • Search Google Scholar
  • Carneiro, V. L., Lemaire, D. C., Bendicho, M. T., et al.: Natural killer cell receptor and HLA-C gene polymorphisms among patients with hepatitis C: a comparison between sustained virological responders and non-responders. Liver Int., 2010, 30, 567–573.

    Bendicho M. T. , 'Natural killer cell receptor and HLA-C gene polymorphisms among patients with hepatitis C: a comparison between sustained virological responders and non-responders ' (2010 ) 30 Liver Int. : 567 -573.

    • Search Google Scholar
  • Soriano, V., Poveda, E., Vispo, E., et al.: Pharmacogenetics of hepatitis C. J. Antimicrob. Chemother., 2012, 67, 523–529.

    Vispo E. , 'Pharmacogenetics of hepatitis C ' (2012 ) 67 J. Antimicrob. Chemother. : 523 -529.

    • Search Google Scholar
  • Par, G., Berki, T., Palinkas, L., et al.: Pretreatment increased T-helper 1 type cytokine production of peripheral blood monocytes may predict rapid virological response to PEG-IFN+RBV therapy in patients with chronic hepatitis C. J. Hepatol., 2007, 46 (Suppl. 1), S174.

    Palinkas L. , 'Pretreatment increased T-helper 1 type cytokine production of peripheral blood monocytes may predict rapid virological response to PEG-IFN+RBV therapy in patients with chronic hepatitis C ' (2007 ) 46 J. Hepatol. : S174 -.

    • Search Google Scholar
  • Asselah, T., Bieche, I., Narguet, S., et al.: Liver gene expression signature to predict response to pegylated interferon plus ribavirin combination therapy in patients with chronic hepatitis C. Gut, 2008, 57, 516–524.

    Narguet S. , 'Liver gene expression signature to predict response to pegylated interferon plus ribavirin combination therapy in patients with chronic hepatitis C ' (2008 ) 57 Gut : 516 -524.

    • Search Google Scholar
  • Dill, M. T., Duong, F. H., Vogt, J. E., et al.: Interferon-induced gene expression is a stronger predictor of treatment response than IL28B genotype in patients with hepatitis C. Gastroenterology, 2011, 140, 1021–1031.

    Vogt J. E. , 'Interferon-induced gene expression is a stronger predictor of treatment response than IL28B genotype in patients with hepatitis C ' (2011 ) 140 Gastroenterology : 1021 -1031.

    • Search Google Scholar
  • Jensen, D. M., Pol, S.: IL28B genetic polymorphism testing in the era of direct acting antivirals therapy for chronic hepatitis C: ten years too late? Liver Int., 2012, 32 (Suppl.1), 74–78.

    Pol S. , 'IL28B genetic polymorphism testing in the era of direct acting antivirals therapy for chronic hepatitis C: ten years too late? ' (2012 ) 32 Liver Int. : 74 -78.

    • Search Google Scholar
  • King, L. Y., Chung, R. T.: IL28B testing in a rapidly changing world: Still relevant? J. Hepatol., 2013, 58, 847–849.

    Chung R. T. , 'IL28B testing in a rapidly changing world: Still relevant? ' (2013 ) 58 J. Hepatol. : 847 -849.

    • Search Google Scholar
  • Pol, S., Aerssens, J., Zeuzem, S., et al.: Limited impact of IL28B genotype on response rates in telaprevir-treated patients with prior treatment failure. J. Hepatol., 2013, 58, 883–889.

    Zeuzem S. , 'Limited impact of IL28B genotype on response rates in telaprevir-treated patients with prior treatment failure ' (2013 ) 58 J. Hepatol. : 883 -889.

    • Search Google Scholar
  • Poordad, F., McCone, J. Jr., Bacon, B. R., et al.: Boceprevir for untreated chronic HCV genotype 1 infection. N. Engl. J. Med., 2011, 364, 1195–1206.

    Bacon B. R. , 'Boceprevir for untreated chronic HCV genotype 1 infection ' (2011 ) 364 N. Engl. J. Med. : 1195 -1206.

    • Search Google Scholar
  • Bacon, B. R., Gordon, S. C., Lawitz, E., et al.: Boceprevir for previously treated chronic HCV genotype 1 infection. N. Engl. J. Med., 2011, 364, 1207–1217.

    Lawitz E. , 'Boceprevir for previously treated chronic HCV genotype 1 infection ' (2011 ) 364 N. Engl. J. Med. : 1207 -1217.

    • Search Google Scholar
  • Jacobson, I. M., McHutchison, J. G., Dusheiko, G., et al.: Telaprevir for previously untreated chronic hepatitis C virus infection. N. Engl. J. Med., 2011, 364, 2405–2416.

    Dusheiko G. , 'Telaprevir for previously untreated chronic hepatitis C virus infection ' (2011 ) 364 N. Engl. J. Med. : 2405 -2416.

    • Search Google Scholar
  • Zeuzem, S., Andreone, P., Pol, S., et al.: Telaprevir for retreatment of HCV infection. N. Engl. J. Med., 2011, 364, 2417–2428.

    Pol S. , 'Telaprevir for retreatment of HCV infection ' (2011 ) 364 N. Engl. J. Med. : 2417 -2428.

    • Search Google Scholar
  • Bronowicki, J. P., Hezode, C., Bengtsson, L., et al.: 100% SVR in IL28B CC patients treated with 12 weeks of telaprevir, peginterferon and ribavirin in the PROVE2 trial. J. Hepatol., 2012, 56 (Suppl. 2), S430–S431.

    Bengtsson L. , '100% SVR in IL28B CC patients treated with 12 weeks of telaprevir, peginterferon and ribavirin in the PROVE2 trial ' (2012 ) 56 J. Hepatol. : S430 -S431.

    • Search Google Scholar
  • Tillmann, H. L., Thompson, A. J., Patel, K., et al.: A polymorphism near IL28B is associated with spontaneous clearance of acute hepatitis C vírus and jaundice. Gastroenterology, 2010, 139, 1586–1592.

    Patel K. , 'A polymorphism near IL28B is associated with spontaneous clearance of acute hepatitis C vírus and jaundice ' (2010 ) 139 Gastroenterology : 1586 -1592.

    • Search Google Scholar
  • Charlton, M. R., Thompson, A. J., Veldt, B. J., et al.: Interleukin-28B polymorphisms are associated with histological recurrence and treatment response following liver transplantation in patients with hepatitis C virus infection. Hepatology, 2011, 53, 317–324.

    Veldt B. J. , 'Interleukin-28B polymorphisms are associated with histological recurrence and treatment response following liver transplantation in patients with hepatitis C virus infection ' (2011 ) 53 Hepatology : 317 -324.

    • Search Google Scholar
  • Clark, P. J., Thompson, A. J.: Host genomics and HCV treatment response. J. Gastroenterol. Hepatol., 2012, 27, 212–222.

    Thompson A. J. , 'Host genomics and HCV treatment response ' (2012 ) 27 J. Gastroenterol. Hepatol. : 212 -222.

    • Search Google Scholar
The author instructions are available in PDF.
Instructions for Authors in Hungarian HERE.
Mendeley citation style is available HERE.

Főszerkesztő - Editor-in-Chief:
 
Zoltán PAPP (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika, Budapest)

Read the professional career of Zoltán PAPP HERE.

All scientific publications of Zoltán PAPP are collected in the Hungarian Scientific Bibliography.

Főszerkesztő-helyettesek - Assistant Editors-in-Chief: 

  • Erzsébet FEHÉR (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet)
  • Krisztina HAGYMÁSI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)

Főmunkatársak - Senior Editorial Specialists:

  • László KISS (a Debreceni Egyetem habilitált doktora)
  • Gabriella LENGYEL (ny. egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)
  • Alajos PÁR (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)

 A Szerkesztőbizottság tagjai – Members of the Editorial Board:

  • Péter ANDRÉKA (főigazgató, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • Géza ÁCS Jr. (egyetemi tanár Floridában)
  • Csaba BALÁZS (egyetemi tanár, Budai Endokrinközpont, Budapest)
  • Péter BENCSIK (volt folyóirat-kiadás vezető, Akadémiai Kiadó, Budapest)
  • Zoltán BENYÓ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Transzlációs Medicina Intézet, Budapest)
  • Dániel BERECZKI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Neurológiai Klinika, Budapest)
  • Anna BLÁZOVICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Farmakognóziai Intézet, Budapest)
  • Elek DINYA (professor emeritus, biostatisztikus, Semmelweis Egyetem, Budapest)
  • Attila DOBOZY (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Bőrgyógyászati Klinika, Szeged)
  • András FALUS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet, Budapest)
  • Csaba FARSANG (egyetemi tanár, Szent Imre Oktató Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest)
  • János FAZAKAS (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Transzplantációs és Sebészeti Klinika, Budapest)
  • Béla FÜLESDI (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Debrecen)
  • Beáta GASZTONYI (egyetemi magántanár, kórházi főorvos, Zala Megyei Kórház, Belgyógyászat, Zalaegerszeg)
  • István GERGELY (egyetemi docens, Marosvásárhelyi Orvosi és Gyógyszerészeti Egyetem, Románia)
  • Judit GERVAIN (osztályvezető főorvos, Fejér Megyei Szent György Kórház, Belgyógyászat, Székesfehérvár)
  • Béla GÖMÖR (professor emeritus, Budai Irgalmasrendi Kórház, Reumatológiai Osztály, Budapest)
  • László GULÁCSI (egyetemi tanár, Óbudai Egyetem, Egészségügyi Közgazdaságtan Tanszék, Budapest)
  • János HANKISS (professor emeritus, Markusovszky Lajos Oktató Kórház, Belgyógyászati Osztály, Szombathely)
  • Örs Péter HORVÁTH (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Sebészeti Klinika, Pécs)
  • Béla HUNYADY (egyetemi tanár, Somogy Megyei Kaposi Mór Kórház, Belgyógyászat, Kaposvár)
  • Péter IGAZ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • Ferenc JAKAB (c. egyetemi tanár, Uzsoki Utcai Kórház, Sebészet, Budapest)
  • András JÁNOSI (c. egyetemi tanár, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • György JERMENDY (egyetemi tanár, Bajcsy-Zsilinszky Kórház, Belgyógyászat, Budapest)
  • László KALABAY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Családorvosi Tanszék, Budapest)
  • János KAPPELMAYER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Debrecen)
  • Éva KELLER (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • Mátyás KELTAI (ny. egyetemi docens, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • András KISS (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, II. Patológiai Intézet, Budapest)
  • László KÓBORI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Transzplantációs és Sebészeti Klinika, Budapest)
  • Lajos KULLMANN (ny. egyetemi tanár, Országos Rehabilitációs Intézet, Budapest)
  • Emese MEZŐSI (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika, Pécs)
  • József MOLNÁR (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Mikrobiológiai és Immunológiai Intézet, Szeged)
  • Péter MOLNÁR (professor emeritus, Debreceni Egyetem, Magatartástudományi Intézet, Debrecen)
  • Györgyi MŰZES (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Bálint NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Humángenetikai Tanszék, Debrecen)
  • Endre NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Belgyógyászati Intézet, Debrecen) 
  • Péter NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, I. Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet, Budapest)
  • Viktor NAGY (főorvos, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Zoltán Zsolt NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • Balázs NEMES (egyetemi docens, Debreceni Egyetem, Transzplantációs Tanszék, Debrecen)
  • Attila PATÓCS (tudományos főmunkatárs, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Gabriella PÁR (egyetemi docens, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)
  • György PFLIEGLER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Ritka Betegségek Tanszéke, Debrecen)
  • István RÁCZ (egyetemi tanár, főorvos, Petz Aladár Megyei Oktató Kórház, Belgyógyászat, Győr)
  • Imre ROMICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Urológiai Klinika, Budapest)
  • László Jr. ROMICS (Angliában dolgozik) 
  • Imre RURIK (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Családorvosi és Foglalkozás-egészségügyi Tanszék, Debrecen)
  • Zsuzsa SCHAFF (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, II. Patológiai Intézet, Budapest)
  • Péter SCHMIDT (házi gyermekorvos, Győr)
  • Kornél SIMON (ny. osztályvezető főorvos, Siófoki Kórház, Belgyógyászat, Siófok)
  • Gábor SIMONYI (vezető főorvos, Szent Imre Kórház, Anyagcsere Központ, Budapest)
  • Gábor Márk SOMFAI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • Anikó SOMOGYI (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Péter SÓTONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • Péter Jr. SÓTONYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Városmajori Szív- és Érsebészeti Klinika, Budapest)
  • Ildikó SÜVEGES (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György SZABÓ (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Arc-Állcsont-Szájsebészeti és Fogászati Klinika, Budapest)
  • Ferenc SZALAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • Miklós SZENDRŐI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Ortopédiai Klinika, Budapest)
  • István SZILVÁSI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Miklós TÓTH (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • László TRINGER (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika, Budapest)
  • Tivadar TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, I. Gyermekgyógyászati Klinika, Budapest)
  • Zsolt TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Lívia VASAS (ny. könyvtárigazgató, Semmelweis Egyetem, Központi Könyvtár, Budapest)
  • Barna VÁSÁRHELYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • László VÉCSEI (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Neurológiai Klinika, Szeged)
  • Gábor WINKLER (egyetemi tanár, Szent János Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest)

Nemzetközi szerkesztőbizottság - International Editorial Board:

  • Elnök/President Péter SÓTONYI (Budapest)
  • Ernest ADEGHATE (Al Ain)
  • Ferenc ANTONI (Edinburgh)
  • Maciej BANACH (Łódź)
  • Klára BERENCSI (Rosemont)
  • Angelo BIGNAMINI (Milano)
  • Anupam BISHAYEE (Signal Hill)
  • Hubert E. BLUM (Freiburg)
  • G. László BOROS (Los Angeles)
  • Frank A. CHERVENAK (New York)
  • Meinhard CLASSEN (München)
  • József DÉZSY (Wien)
  • Peter ECKL (Salzburg)
  • Péter FERENCI (Wien)
  • Madelaine HAHN (Erlangen)
  • S. Tamás ILLÉS (Bruxelles)
  • Michael KIDD (Toronto)
  • Andrzej KOKOSZKA (Warsaw)
  • Márta KORBONITS (London)
  • Asim KURJAK (Zagreb)
  • Manfred MAIER (Wien)
  • Neil MCINTYRE (London)
  • Lajos OKOLICSÁNYI (Padova)
  • Amado Salvador PENA (Amsterdam)
  • Guliano RAMADORI (Goettingen)
  • Olivér RÁCZ (Košice)
  • Roberto ROMERO (Detroit)
  • Rainer SCHÖFL (Linz)
  • Zvi VERED (Tel Aviv)
  • Josef VESELY (Olomouc)
  • Ákos ZAHÁR (Hamburg)

Akadémiai Kiadó Zrt. 1117 Budapest
Budafoki út 187-189.
A épület, III. emelet
Phone: (+36 1) 464 8235
Email: orvosihetilap@akademiai.hu

2020  
Total Cites 1277
WoS
Journal
Impact Factor
0,540
Rank by Medicine, General & Internal 155/169 (Q4)
Impact Factor  
Impact Factor 0,310
without
Journal Self Cites
5 Year 0,461
Impact Factor
Journal  0,17
Citation Indicator  
Rank by Journal  Medicine, General & Internal 203/313 (Q4)
Citation Indicator   
Citable 261
Items
Total 229
Articles
Total 32
Reviews
Scimago 21
H-index
Scimago 0,176
Journal Rank
Scimago Medicine (miscellaneous) Q4
Quartile Score  
Scopus 921/1187=0,8
Scite Score  
Scopus General Medicine 494/793 (Q3)
Scite Score Rank  
Scopus 0,283
SNIP  
Days from  28
sumbission  
to acceptance  
Days from  114
acceptance  
to publication  
Acceptance 72%
Rate

2019  
Total Cites
WoS
1 085
Impact Factor 0,497
Impact Factor
without
Journal Self Cites
0,212
5 Year
Impact Factor
0,396
Immediacy
Index
0,126
Citable
Items
247
Total
Articles
176
Total
Reviews
71
Cited
Half-Life
6,1
Citing
Half-Life
7,3
Eigenfactor
Score
0,00071
Article Influence
Score
0,045
% Articles
in
Citable Items
71,26
Normalized
Eigenfactor
0,08759
Average
IF
Percentile
10,606
Scimago
H-index
20
Scimago
Journal Rank
0,176
Scopus
Scite Score
864/1178=0,4
Scopus
Scite Score Rank
General Medicine 267/529 (Q3)
Scopus
SNIP
0,254
Acceptance
Rate
73%

 

Orvosi Hetilap
Publication Model Hybrid
Submission Fee none
Article Processing Charge 900 EUR/article
Printed Color Illustrations 20 EUR (or 5000 HUF) + VAT / piece
Regional discounts on country of the funding agency World Bank Lower-middle-income economies: 50%
World Bank Low-income economies: 100%
Further Discounts Editorial Board / Advisory Board members: 50%
Corresponding authors, affiliated to an EISZ member institution subscribing to the journal package of Akadémiai Kiadó: 100%
Subscription fee 2021 Online subsscription: 844 EUR / 1124 USD
Print + online subscription: 956 EUR / 1326 USD
Subscription fee 2022 Online subsscription: 858 EUR / 1157 USD
Print + online subscription: 975 EUR / 1352 USD
Subscription Information Online subscribers are entitled access to all back issues published by Akadémiai Kiadó for each title for the duration of the subscription, as well as Online First content for the subscribed content.
Purchase per Title Individual articles are sold on the displayed price.

Orvosi Hetilap
Language Hungarian
Size A4
Year of
Foundation
1857
Publication
Programme
2021 Volume 162
Volumes
per Year
1
Issues
per Year
52
Founder Markusovszky Lajos Alapítvány -- Lajos Markusovszky Foundation
Founder's
Address
H-1088 Budapest, Szentkriályi u. 46.
Publisher Akadémiai Kiadó
Publisher's
Address
H-1117 Budapest, Hungary 1516 Budapest, PO Box 245.
Responsible
Publisher
Chief Executive Officer, Akadémiai Kiadó
ISSN 0030-6002 (Print)
ISSN 1788-6120 (Online)

Monthly Content Usage

Abstract Views Full Text Views PDF Downloads
Apr 2021 0 1 2
May 2021 0 4 2
Jun 2021 0 4 8
Jul 2021 0 7 1
Aug 2021 0 12 1
Sep 2021 0 0 3
Oct 2021 0 0 0