A szerző összefoglalja a kötőszövet szerkezeti felépítését, a struktúra és a funkció meghatározásában döntő építőelemek szakadatlan változását. Érinti a struktúra és funkció egymásra hatását, a nyugalmi és az inflammatio determináns eseményeit. Hangsúlyozza, hogy a kötőszöveti funkciók együttesen részesülnek a szervezet épségét biztosító inflammatoricus történésekben. Jelentős hangsúlyt kap az a tétel, hogy az élő organizmus épségének védelme, a bekövetkezett károsodás lokalizálása, az elhárítás és restitutio ad integrum elérésében a szervezet eszköze az inflammatio, a nem specifikus immunválasz, amelyhez elkülöníthetetlenül társul a specifikus, adaptív immunitás. A folyamatok „székhelye” pedig a kötőszövet. A steril és kórokozó kiváltotta inflammatio igen sok azonosságot mutat, de megfogalmazódnak a különbségek is. Szóba kerülnek a proteoglikánok, ezeknek nagyon élénken tevékenykedő élettani és patológiai szerepei. A szerző bemutatja a sziálsav, a sziálsavtartalmú glikoproteinek, a sziálsavkötő struktúrák fontos funkcióit, együttműködését. Ebben hangsúlyos szerepet kap a sziálsavkötő Siglecek rövid tárgyalása, a patogén kiváltotta és steril károsodás, illetve inflammatio közös és kissé különböző volta. Kiemelkedő fontosságú a glikoproteinszerkezetű adhéziós molekulák egymással és az összes inflammatiós folyamattal kapcsolatos szerepe. A gyakorlati vonatkozások érintése kapcsán megfogalmazódik, hogy a szervezet ép struktúrájának, felépítésének és a védelmező inflammatiónak egyformán elementáris szerep jut az individuum fennmaradásában. Az életfunkciók sértetlenségének biztosítása, az ép szomatopszichés státus őrzése az inflammatio feladata. Ez a szervezet védekezőeszköze, és azonos a természetes immunválasszal, amihez elválaszthatatlanul hozzá tartozik a specifikus, adaptív immunválasz. Az inflammatio lényeges történései a kötőszövetben zajlanak. Orv. Hetil., 2014, 155(12), 453–460.
Wick, G., Grundtman, C., Mayerl, C., et al.: The immunology of fibrosis. Annu. Rev. Immunol., 2013, 31, 107–135.
Nathan, C.: Points of control in inflammation. Nature, 2002, 420(6917), 846–852.
Rock, K. L., Latz, E., Ontiveros, F., et al.: The sterile inflammatory response. Annu. Rev. Immunol., 2010, 28, 321–342.
Barton, G. M.: A calculated response: control of inflammation by the innate immune system. J. Clin. Invest., 2008, 118(2), 413–420.
Jakab, L.: The way of self-defence of the organism: inflammation. [A szervezeti önvédelem módja: a gyulladás.] Orv. Hetil., 2013, 154(32), 1247–1255. [Hungarian]
Jakab, L.: Ways and tools of the organism’s defense in atherosclerosis. The mysterious HDL-particle. [A szervezeti védekezés módja és eszközei atherosclerosisban. A rejtélyes HDL-partikulum]. Lege Artis Med., 2009, 19(1), 23–27. [Hungarian]
Jakab, L.: Inflammation: the safeguard of the integrity of the organism. [A szervezet épségének őrzése, az inflammatio.] Imm. Szemle, 2012, 4(1), 25–31. [Hungarian]
Jakab, L., Kalabay, L.: The acute phase reaction syndrome: The acute phase reactants. Acta Microbiol. Immunol. Hung., 1998, 45(3–4), 409–418.
Pejler, G., Rönnberg, E., Waern, I., et al.: Mast cell proteases: multifaceted regulators of inflammatory disease. Blood, 2010, 115(24), 4981–4990.
Menezes, G. B., McAvoy, E. F., Kubes, P.: Hyaluronan, platelets and monocytes: a novel pro-inflammatory triad. Am. J. Pathol., 2009, 174(6), 1993–1995.
Gerő, S., Gergely, J., Dévényi, T., et al.: Role of intimal mucoid substances in the pathogenesis of atherosclerosis. I. Complex formation in vitro between mucopolysaccharides from atherosclerotic aortic intimas and plasma ß-lipoprotein and fibrinogen. J. Atheroscler. Res., 1961, 1, 67–74.
Sia, C., Hänninen, A.: Functional alterations of proinflammatory monocytes by T regulatory cells. Implications for the prevention and reversal of type 1 diabetes. Rev. Diabet. Stud., 2010, 7(1), 6–14.
Jakab, L.: Acute pancreatitis: inflammatory response of the body. [Pancreatitis acuta: a szervezeti inflammatoricus válasz.] Orv. Hetil., 1996, 137(39), 2141–2147. [Hungarian]
Poon, I. K., Hulett, M. D., Parish, C. R.: Molecular mechanisms of late apoptotic/necrotic cell clearance. Cell Death Differ., 2010, 17(3), 381–397.
Rey, F. E., Pagano, P. J.: The reactive adventitia. Fibroblast oxydase in vascular function. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2002, 22, 1962–1971.
Hansson, G. K.: Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N. Engl. J. Med., 2005, 352(16), 1685–1695.
Wagner, D. D., Frenette, P. S.: The vessel vall and its interactions. Blood, 2008, 111(11), 5271–5281.
Sims, G. P., Rowe, D. C., Rietdijk, S. T., et al.: HMGB1 and RAGE in inflammation and cancer. Annu. Rev. Immunol., 2010, 28, 367–388.
Fraser, J. R., Laurent, T. C., Laurent, U. B.: Hyaluronan: its nature, distribution, functions and turnover. J. Intern. Med., 1997, 242(1), 27–33.
Bollyky, P. L., Falk, B. A., Wu, R. P., et al.: Intact extracellular matrix and the maintenance of immune tolerance: high molecular weight hyaluronan promotes persistence of induced CD4+CD25+ regulatory T cells. J. Leukoc. Biol., 2009, 86(3), 567–572.
Day, A. J., Prestwich, G. D.: Hyaluronan-binding proteins: Tying up the giant. J. Biol. Chem., 2002, 277(7), 4585–4588.
Lanktree, M. B., Johansen, C. T., Anand, S. S., et al.: Genetic variation in hyaluronan metabolism loci is associated with plasma plasminogen activator inhibitor-1 concentration. Blood, 2010, 116(12), 2160–2163.
Jakab, L., Kalabay, L.: Physiological and clinical significance of selectins. [A szelektinek élettani, klinikai szerepe.] Lege Artis Med., 1996, 6(5–6), 284–292. [Hungarian]
Várkonyi, J., Jakab, L., Szombathy T., et al.: Relapsing polychondritis associated with myelodysplasia and acute eosinophilic leukemia. [Polychondritis recidivanshoz társuló myelodysplasiás syndroma és akut eosinophilsejtes leukaemia esete.] Orv. Hetil., 1997, 138(15), 945–948. [Hungarian]
Levesque, H., Girard, N., Maingonnat, C., et al.: Localization and solubilization of hyaluronan and of the hyaluronan-binding protein hyaluronectin in human normal and arteriosclerotic arterial wells. Atherosclerosis, 1994, 105(1), 51–62.
Seki, E., Schnabl, B.: Role of innate immunity and the microbiota in liver fibrosis: crosstalk between the liver and gut. J. Physiol., 2012, 590, 447–458.
Galkina, E., Ley, K.: Immune and inflammatory mechanisms of atherosclerosis. Annu. Rev. Immunol., 2009, 27, 165–197.
Taylor, K. R., Gallo, R. L.: Glycosaminoglycans and their proteoglycans: host-associated molecular patterns for initiation and modulation of inflammation. FASEB J., 2006, 20(1), 9–22.
Götte, M.: Syndecans in inflammation. FASEB J., 2003, 17(6), 575–591.
Gabay, C., Kushner, I.: Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. N. Engl. J. Med., 1999, 340(6), 448–454.
Vaisar, T., Pennathur, S., Green, P. S., et al.: Shotgun proteomics implicates protease inhibition and complement activation in the antiinflammatory properties of HDL. J. Clin. Invest., 2007, 117(3), 746–756.
Reilly, M. P., Tall, A. R.: HDL proteomics: pot of gold or Pandora’s box? J. Clin. Invest., 2007, 117(3), 595–598.
Serhan, C. N.: Resolution phase of inflammation: Novel endogenous anti-inflammatory and proresolving lipid mediators and pathways. Annu. Rev., Immunol., 2007, 25, 101–137.
Bottazzi, B., Doni, A., Garlanda, C., et al.: An integrated view of humoral innate immunity: Pentraxins as a paradigm. Annu. Rev. Immunol., 2010, 28, 157–183.
Jakab, L.: Glycosaminoglycans, proteoglycans, atherosclerosis. [Glikózaminoglikánok, proteoglikánok, atherosclerosis.] Orv. Hetil., 2004, 145(15), 795–803. [Hungarian]
Jakab, L.: Inflammation and atherosclerosis. [Inflammatio és atherosclerosis.] Lege Artis Med., 2007, 17(11), 759–764. [Hungarian]
Blank, M., Shoenfeld, Y.: Sialic acid-IVIg targeting CD22. Blood, 2010, 116(10), 1630–1632.
Benoist, C., Mathis, D.: Mast cells in autoimmune disease. Nature, 2002, 420(6917), 875–878.
Bond, A., Alavi, A., Axford, J. S., et al.: The relationship between exposed galactose and N-acetylglucosamine residues on IgG in rheumatoid arthritis (RA), juvenile chronic arthritis (JCA) and Sjögren’s syndroma (SS). Clin. Exp. Immunol., 1996, 105(1), 99–103.
Chen, G. Y., Tang, J., Zheng, P., et al.: CD24 and siglec-10 selectively repress tissue damage-induced immune responses. Science, 2009, 323(5922), 1722–1725.
Pillai, S., Netravali, I. A., Cariappa, A., et al.: Siglecs and immune regulation. Annu. Rev. Immunol., 2012, 30, 357–392.
Jones, A. L., Hulett, M. D., Parish, C. R.: Histidine-rich glycoprotein: A novel adaptor protein in plasma that modulates the immune, vascular and coagulation systems. Immunol. Cell Biol., 2005, 83(2), 106–118.
Fries, E., Kaczmarczyk, A.: Inter-α-inhibitor, hyaluronan and inflammation. Acta Biochim. Pol., 2003, 50(3), 735–742.
Srichai, M. B., Zent, R.: Integrin structure and function. In: Zent, R., Pozzi, A. (eds.): Cell, extracellular matrix interactions in cancer. Springer Science+Business Media LLC, New York, 2010, 19–41.
Luo, B. H., Carman, C. V., Springer, T. A.: Structural basis of integrin regulation and signaling. Annu. Rev. Immunol., 2007, 25, 619–647.
Zarbock, A., Ley, K., McEver, R. P., et al.: Leukocyte ligands for endothelial selectins: specialized glycoconjugates that mediate rolling and signaling under flow. Blood, 2011, 118(26), 6743–6751.
Rosen, S. D.: Ligands for L-selectin: Homing, inflammation and beyond. Annu. Rev. Immunol., 2004, 22, 129–156.
Kemper, C., Atkinson, J. P., Hourcade, D. E.: Properdin: Emerging roles of a pattern-recognition molecule. Annu. Rev. Immunol., 2010, 28, 131–155.
Roark, C. L., Simonian, P. L., Fontenot, A. P., et al.: γδT cells: an important source of IL-17. Curr. Opin. Immunol., 2008, 20(3), 353–357.
Jakab, L., Pozsonyi, T., Konyár, É., et al.: The Morquio snydrome. [A Morquio syndromáról.] Orv. Hetil., 1975, 116(23), 1336–1340. [Hungarian]