View More View Less
  • 1 Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Budapest, Kútvölgyi út 4., 1125

Absztrakt

A közleményben a szerző cardiovascularis megbetegedésekben az oxidatív stressz szerepével kapcsolatos eddigi munkásságát foglalja össze röviden. In vitro biokémiai, biofizikai és in vivo állatkísérletes vizsgálatokkal igazolta az oxidatív stressz lényeges szerepét az amiodarontoxicitás patogenezisében, valamint azt, hogy az amiodaronnal együtt adott antioxidánsok az amiodarontoxicitással szemben legalább részleges védőhatást nyújtanak úgy, hogy az amiodaron antiarrhythmiás hatását nem csökkentik, sőt esetleg fokozzák. Ezáltal lehetővé válhat a leghatékonyabb antiarrhythmiás szerként ismert, de nem ritka és potenciálisan súlyos mellékhatásai miatt csak korlátozottan alkalmazható amiodaron szélesebb körű alkalmazása. Humán vizsgálatban bizonyította, hogy a megőrzött ejekciós frakciójú szívelégtelenség leggyakoribb prekurzor állapotának tekinthető hypertoniás normális ejekciós frakciójú betegekben az oxidatív stressznek, gyulladásnak primer oki szerepe lehet a bal kamrai szisztolés, diasztolés és pitvari diszfunkcióban, amelyek fontos meghatározói a hypertoniás szívbetegség megőrzött ejekciós frakciójú szívelégtelenségbe történő átmenetének. Orv. Hetil., 2015, 156(47), 1921–1925.

If the inline PDF is not rendering correctly, you can download the PDF file here.

  • 1

    Vereckei, A., Blázovics, A., György, I., et al.: The role of free radicals in the pathogenesis of amiodarone toxicity. J. Cardiovasc. Electrophysiol., 1993, 4(2), 161–177.

  • 2

    Ágoston, M., Cabello, R. G., Blázovics, A., et al.: The effect of amiodarone and/or antioxidant treatment on splenocyte blast transformation. Clin. Chim. Acta, 2001, 303 (1–2), 87–94.

  • 3

    Gyönös, I., Ágoston, M., Kovács, A., et al.: Silymarin and vitamin E do not attenuate and vitamin E might even enhance the antiarrhythmic activity of amiodarone in a rat reperfusion arrhythmia model. Cardiovasc. Drugs Ther., 2001, 15(3), 233–240.

  • 4

    Vereckei, A., Besch, H. R. Jr., Zipes, D. P.: Combined amiodarone and silymarin treatment, but not amiodarone alone, prevents sustained atrial flutter in dogs. J. Cardiovasc. Electrophysiol., 2003, 14(8), 861–867.

  • 5

    Ágoston, M., Örsi, F., Fehér, E., et al.: Silymarin and vitamin E reduce amiodarone-induced lysosomal phospholipidosis in rats. Toxicology, 2003, 190(3), 231–241.

  • 6

    Borlaug, B. A., Paulus, W. J.: Heart failure with preserved ejection fraction: pathophysiology, diagnosis and treatment. Eur. Heart J., 2011, 32(6), 670–679.

  • 7

    Paulus, W. J., Tschöpe, C.: A novel paradigm for heart failure with preserved ejection fraction: comorbidities drive myocardial dysfunction and remodeling through coronary microvascular endothelial inflammation. J. Am. Coll. Cardiol., 2013, 62(4), 263–271.

  • 8

    Van Heerebeek, L., Franssen, C. P., Hamdani, N., et al.: Molecular and cellular basis for diastolic dysfunction. Curr. Heart Fail. Rep., 2012, 9(4), 293–302.

  • 9

    Kalogeropoulos, A., Georgiopoulou, V., Psaty, B. M., et al.: Inflammatory markers and incident heart failure risk in older adults. The health ABC (Health, Aging, and Body Composition) Study. J. Am. Coll. Cardiol., 2010, 55(19), 2129–2137.

  • 10

    Collier, P., Watson, C. J., Voon, V., et al.: Can emerging biomarkers of myocardial remodelling identify asymptomatic hypertensive patients at risk for diastolic dysfunction and diastolic heart failure? Eur. J. Heart Failure, 2011, 13(10), 1087–1095.

  • 11

    Westermann, D., Lindner, D., Kasner, M., et al.: Cardiac inflammation contributes to changes in the extracellular matrix in patients with heart failure and normal ejection fraction. Circ. Heart Failure, 2011, 4(1), 44–52.

  • 12

    Van Heerebeek, L., Hamdani, N., Handoko, M. L., et al.: Diastolic stiffness of the failing diabetic heart: importance of fibrosis, advanced glycation end products and myocyte resting tension. Circulation, 2008, 117(1), 43–51.

  • 13

    Griendling, K. K., Sorescu, D., Ushio-Fukai, M.: NAD(P)H oxidase: role in cardiovascular biology and disease. Circ. Res., 2000, 86(5), 494–501.

  • 14

    Van Heerebeek, L., Hamdani, N., Falcao-Pires, I., et al.: Low myocardial protein kinase G activity in heart failure with preserved ejection fraction. Circulation, 2012, 126(7), 830–839.

  • 15

    Akiyama, E., Sugiyama, S., Matsuzawa, Y., et al.: Incremental prognostic significance of peripheral endothelial dysfunction in patients with heart failure with normal left ventricular ejection fraction. J. Am. Coll. Cardiol., 2012, 60(18), 1778–1786.

  • 16

    Schulz, E., Jansen, T., Wenzel, P., et al.: Nitric oxide, tetrahydrobiopterin, oxidative stress and endothelial dysfunction in hypertension. Antioxid. Redox Signal., 2008, 10(6), 1115–1126.

  • 17

    Cunnington, C., Channon, K. M.: Tetrahydrobiopterin: pleiotropic roles in cardiovascular pathophysiology. Heart, 2010, 96(23), 1872–1877.

  • 18

    Silberman, G. A., Fan, T. H., Liu, H., et al.: Uncoupled cardiac nitric oxide synthase mediates diastolic dysfunction. Circulation, 2010, 121(4), 519–528.

  • 19

    Moens, A. L., Takimoto, E., Tocchetti, C. G., et al.: Reversal of cardiac hypertrophy and fibrosis from pressure overload by tetrahydrobiopterin. Efficacy of recoupling nitric oxide synthase as a therapeutic strategy. Circulation, 2008, 117(20), 2626–2636.

  • 20

    Szelényi, Zs., Fazakas, Á., Szénási, G., et al.: Inflammation and oxidative stress caused by nitric oxide synthase uncoupling might lead to left ventricular diastolic and systolic dysfunction in patients with hypertension. J. Geriatr. Cardiol., 2015, 12(1), 1–10.

  • 21

    Melenovsky, V., Borlaug, B. A., Rosen, B., et al.: Cardiovascular features of heart failure with preserved ejection fraction versus nonfailing hypertensive left ventricular hypertrophy in the urban Baltimore community: the role of atrial remodeling/dysfunction. J. Am. Coll. Cardiol., 2007, 49(2), 198–207.

  • 22

    Antoniades, C., Shirodaria, C., Crabtree, M., et al.: Altered plasma versus vascular biopterins in human atherosclerosis reveal relationships between endothelial nitric oxide synthase coupling, endothelial function and inflammation. Circulation, 2007, 116(24), 2851–2859.

  • 23

    Katusic, Z. S., d’Uscio, L. V., Nath, K. A.: Vascular protection by tetrahydrobiopterin: progress and therapeutic prospects. Trends Pharmacol. Sci., 2009, 30(1), 48–54.

  • 24

    Takimoto, E., Champion, H. C., Li, M., et al.: Oxidant stress from nitric oxide synthase-3 uncoupling stimulates cardiac pathologic remodeling from chronic pressure load. J. Clin. Invest., 2005, 115(5), 1221–1231.

Monthly Content Usage

Abstract Views Full Text Views PDF Downloads
Oct 2020 0 1 1
Nov 2020 0 6 2
Dec 2020 0 0 0
Jan 2021 0 3 2
Feb 2021 0 4 6
Mar 2021 0 0 2
Apr 2021 0 0 0