Orvosi Hetilap
Volume/Issue:
Volume 157: Issue 19
Zsírsavtúltengés – inzulinrezisztencia és β-sejt-halál
Author:
Miklós Csala Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Budapest, Pf. 2, 1428

Search for other papers by Miklós Csala in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
Pages:
733–739
Online Publication Date:
May 2016
Publication Date:
01 May 2016
Article Category:
Review Article
DOI:
https://doi.org/10.1556/650.2016.30439
Keywords:
elhízás; szabad zsírsav; lipotoxicitás; lipoapoptózis; inzulinrezisztencia; obesity; free fatty acid; lipotoxicity; lipoapoptosis; insulin resistance
Open access

Absztrakt

A 2-es típusú diabetes terjedése összefügg az elhízás gyakoriságának és mértékének növekedésével. A tápanyagfelesleg raktározása megviseli a zsírsejteket, ami lokális gyulladás révén felgyorsítja a triglicerid-anyagcsere körforgását és megemeli a szabad zsírsavak plazmaszintjét. A tartós zsírsavtúltengés károsítja a sejtek működését (lipotoxicitás), sőt akár programozott sejthalált is okozhat. Az aktiválódó stresszkinázok akadályozzák az inzulin-jelátvitelt, és gyakran elősegítik az apoptózist. A zsírsavtúltengés tehát az inzulinrezisztencia és a β-sejt-károsodás révén összekapcsolja az elhízást a cukorbetegséggel. A lipotoxicitással kapcsolatos kutatások – és ezen belül a telített, telítetlen, illetve transzzsírsavak hatásainak összehasonlítása – magyarázattal szolgálnak számos korábban is ismert jelenségre. Az e téren bővülő ismeretek pedig a metabolikus szindróma és a diabetes megelőzésének, illetve gyógyításának új stratégiáit kínálják. Orv. Hetil., 2016, 157(19), 733–739.

  • 1

    Hu, F. B.: Globalization of diabetes: the role of diet, lifestyle, and genes. Diabetes Care, 2011, 34(6), 1249–1257.

  • 2

    Ye, J.: Mechanisms of insulin resistance in obesity. Front. Med., 2013, 7(1), 14–24.

  • 3

    Li, H., Yu, X.: Emerging role of JNK in insulin resistance. Curr. Diabetes Rev., 2013, 9(5), 422–428.

  • 4

    Fain, J. N.: Release of interleukins and other inflammatory cytokines by human adipose tissue is enhanced in obesity and primarily due to the nonfat cells. Vitam. Horm., 2006, 74, 443–477.

  • 5

    Yuzefovych, L., Wilson, G., Rachek, L.: Different effects of oleate vs. palmitate on mitochondrial function, apoptosis, and insulin signaling in L6 skeletal muscle cells: role of oxidative stress. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2010, 299(6), E1096–E1105.

  • 6

    Miller, T. A., LeBrasseur, N. K., Cote, G. M., et al.: Oleate prevents palmitate-induced cytotoxic stress in cardiac myocytes. Biochem. Biophys. Res. Commun., 2005, 336(1), 309–315.

  • 7

    Sieber, J., Lindenmeyer, M. T., Kampe, K., et al.: Regulation of podocyte survival and endoplasmic reticulum stress by fatty acids. Am. J. Physiol. Renal Physiol., 2010, 299(4), F821–F829.

  • 8

    Ganguly, R., Pierce, G. N.: The toxicity of dietary trans fats. Food Chem. Toxicol., 2015, 78, 170–176.

  • 9

    Volpe, C. M., Nogueira-Machado, J. A.: The dual role of free fatty acid signaling in inflammation and therapeutics. Recent Pat. Endocr. Metab. Immune Drug Discov., 2013, 7(3), 189–197.

  • 10

    Schumann, J., Fuhrmann, H.: Impairment of NFκB activity by unsaturated fatty acids. Int. Immunopharmacol., 2010, 10(8), 978–984.

  • 11

    la Cour Poulsen, L., Siersbaek, M., Mandrup, S.: PPARs: fatty acid sensors controlling metabolism. Semin. Cell Dev. Biol., 2012, 23(6), 631–639.

  • 12

    Lambertucci, R. H., Hirabara, S. M., Silveira Ldos, R., et al.: Palmitate increases superoxide production through mitochondrial electron transport chain and NADPH oxidase activity in skeletal muscle cells. J. Cell. Physiol., 2008, 216(3), 796–804.

  • 13

    Koshkin, V., Dai, F. F., Robson-Doucette, C. A., et al.: Limited mitochondrial permeabilization is an early manifestation of palmitate-induced lipotoxicity in pancreatic β-cells. J. Biol. Chem., 2008, 283(12), 7936–7948.

  • 14

    Xu, S., Nam, S. M., Kim, J. H., et al.: Palmitate induces ER calcium depletion and apoptosis in mouse podocytes subsequent to mitochondrial oxidative stress. Cell Death Dis., 2015, 6, e1976.

  • 15

    Febbraio, M., Silverstein, R. L.: CD36: implications in cardiovascular disease. Int. J. Biochem. Cell Biol., 2007, 39(11), 2012–2030.

  • 16

    Kim, J. A., Jang, H. J., Hwang, D. H.: Toll-like receptor 4-induced endoplasmic reticulum stress contributes to impairment of vasodilator action of insulin. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2015, 309(9), E767–E776.

  • 17

    Csala, M., Marcolongo, P., Lizák, B., et al.: Transport and transporters in the endoplasmic reticulum. Biochim. Biophys. Acta, 2007, 1768(6), 1325–1341.

  • 18

    Csala, M., Kereszturi, E., Mandl, J., et al.: The endoplasmic reticulum as the extracellular space inside the cell: role in protein folding and glycosylation. Antioxid. Redox Signal., 2012, 16(10), 1100–1108.

  • 19

    Bánhegyi, G., Csala, M., Mandl, J., et al.: Fatty acyl-CoA esters and the permeability of rat liver microsomal vesicles. Biochem. J., 1996, 320(Pt 1), 343–344.

  • 20

    Mandl, J., Mészáros, T., Bánhegyi, G., et al.: Endoplasmic reticulum: nutrient sensor in physiology and pathology. Trends Endocrinol. Metab., 2009, 20(4), 194–201.

  • 21

    Urano, F., Wang, X., Bertolotti, A., et al.: Coupling of stress in the ER to activation of JNK protein kinases by transmembrane protein kinase IRE1. Science, 2000, 287(5453), 664–666.

  • 22

    Hu, P., Han, Z., Couvillon, A. D., et al.: Autocrine tumor necrosis factor alpha links endoplasmic reticulum stress to the membrane death receptor pathway through IRE1α-mediated NF-κB activation and down-regulation of TRAF2 expression. Mol. Cell. Biol., 2006, 26(8), 3071–3084.

  • 23

    Zambó, V., Simon-Szabó, L., Szelényi, P., et al.: Lipotoxicity in the liver. World J. Hepatol., 2013, 5(10), 550–557.

  • 24

    Mantzaris, M. D., Tsianos, E. V., Galaris, D.: Interruption of triacylglycerol synthesis in the endoplasmic reticulum is the initiating event for saturated fatty acid-induced lipotoxicity in liver cells. FEBS J., 2011, 278(3), 519–530.

  • 25

    Peter, A., Weigert, C., Staiger, H., et al.: Individual stearoyl-CoA desaturase 1 expression modulates endoplasmic reticulum stress and inflammation in human myotubes and is associated with skeletal muscle lipid storage and insulin sensitivity in vivo. Diabetes, 2009, 58(8), 1757–1765.

  • 26

    Green, C. D., Olson, L. K.: Modulation of palmitate-induced endoplasmic reticulum stress and apoptosis in pancreatic β-cells by stearoyl-CoA desaturase and Elovl6. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2011, 300(4), E640–E649.

  • 27

    Volmer, R., van der Ploeg, K., Ron, D.: Membrane lipid saturation activates endoplasmic reticulum unfolded protein response transducers through their transmembrane domains. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 2013, 110(12), 4628–4633.

  • 28

    Giovannone, B., Scaldaferri, M. L., Federici, M., et al.: Insulin receptor substrate (IRS) transduction system: distinct and overlapping signaling potential. Diabetes Metab. Res. Rev., 2000, 16(6), 434–441.

  • 29

    Ragheb, R., Shanab, G. M., Medhat, A. M., et al.: Free fatty acid-induced muscle insulin resistance and glucose uptake dysfunction: evidence for PKC activation and oxidative stress-activated signaling pathways. Biochem. Biophys. Res. Commun., 2009, 389(2), 211–216.

  • 30

    Sharma, R. B., Alonso, L. C.: Lipotoxicity in the pancreatic beta cell: not just survival and function, but proliferation as well? Curr. Diab. Rep., 2014, 14(6), 492.

  • 31

    Tuo, Y., Feng, D. D., Wang, D. F., et al.: Long-term in vitro treatment of INS-1 rat pancreatic β-cells by unsaturated free fatty acids protects cells against gluco- and lipotoxicities via activation of GPR40 receptors. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol., 2012, 39(5), 423–428.

  • 32

    Withers, D. J., Burks, D. J., Towery, H. H., et al.: Irs-2 coordinates Igf-1 receptor-mediated β-cell development and peripheral insulin signalling. Nat. Genet., 1999, 23(1), 32–40.

  • 33

    Kulkarni, R. N.: Receptors for insulin and insulin-like growth factor-1 and insulin receptor substrate-1 mediate pathways that regulate islet function. Biochem. Soc. Trans., 2002, 30(2), 317–322.

  • 34

    Lee, Y. H., White, M. F.: Insulin receptor substrate proteins and diabetes. Arch. Pharm. Res., 2004, 27(4), 361–370.

  • 35

    Hennige, A. M., Ozcan, U., Okada, T., et al.: Alterations in growth and apoptosis of insulin receptor substrate-1-deficient β-cells. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2005, 289(2), E337–E346.

  • 36

    Zhou, L., Cai, X., Han, X., et al.: P38 plays an important role in glucolipotoxicity-induced apoptosis in INS-1 cells. J. Diabetes Res., 2014, 2014, 834528.

  • 37

    Nemcova-Furstova, V., Balusikova, K., Sramek, J., et al.: Caspase-2 and JNK activated by saturated fatty acids are not involved in apoptosis induction but modulate ER stress in human pancreatic β-cells. Cell. Physiol. Biochem., 2013, 31(2–3), 277–289.

  • 38

    Prause, M., Christensen, D. P., Billestrup, N., et al.: JNK1 protects against glucolipotoxicity-mediated beta-cell apoptosis. PLoS ONE, 2014, 9(1), e87067.

  • 39

    Chan, J. Y., Luzuriaga, J., Maxwell, E. L., et al.: The balance between adaptive and apoptotic unfolded protein responses regulates β-cell death under ER stress conditions through XBP1, CHOP and JNK. Mol. Cell. Endocrinol., 2015, 413, 189–201.

  • 40

    Akash, M. S., Shen, Q., Rehman, K., et al.: Interleukin-1 receptor antagonist: a new therapy for type 2 diabetes mellitus. J. Pharm. Sci., 2012, 101(5), 1647–1658.

  • 41

    Ruan, H., Pownall, H. J.: The adipocyte IKK/NFκB pathway: a therapeutic target for insulin resistance. Curr. Opin. Investig. Drugs, 2009, 10(4), 346–352.

  • 42

    Kumar, A., Singh, U. K., Kini, S. G., et al.: JNK pathway signaling: a novel and smarter therapeutic targets for various biological diseases. Future Med. Chem., 2015, 7(15), 2065–2086.

  • 43

    Simon-Szabó, L., Kokas, M., Greff, Z., et al.: Novel compounds reducing IRS-1 serine phosphorylation for treatment of diabetes. Bioorg. Med. Chem. Lett., 2016, 26(2), 424–428.

  • 44

    Conde de la Rosa, L., Vrenken, T. E., Buist-Homan, M., et al.: Metformin protects primary rat hepatocytes against oxidative stress-induced apoptosis. Pharmacol. Res. Perspect., 2015, 3(2), e00125.

  • 45

    Kim, Y. H., Hwang, J. H., Kim, K. S., et al.: Metformin ameliorates acetaminophen hepatotoxicity via Gadd45β-dependent regulation of JNK signaling in mice. J. Hepatol., 2015, 63(1), 75–82.

  • 46

    Simon-Szabó, L., Kokas, M., Mandl, J., et al.: Metformin attenuates palmitate-induced endoplasmic reticulum stress, serine phosphorylation of IRS-1 and apoptosis in rat insulinoma cells. PLoS ONE, 2014, 9(6), e97868.

  • Collapse
  • Expand
Cover Orvosi Hetilap
Orvosi Hetilap
Print ISSN:
0030-6002
Online ISSN:
1788-6120

Főszerkesztő - Editor-in-Chief:
 
Zoltán PAPP (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika, Budapest)

Read the professional career of Zoltán PAPP HERE.

All scientific publications of Zoltán PAPP are collected in the Hungarian Scientific Bibliography.

Főszerkesztő-helyettesek - Assistant Editors-in-Chief: 

  • Erzsébet FEHÉR (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet)
  • Krisztina HAGYMÁSI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)

Főmunkatársak - Senior Editorial Specialists:

  • László KISS (a Debreceni Egyetem habilitált doktora)
  • Gabriella LENGYEL (ny. egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)
  • Alajos PÁR (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)

 A Szerkesztőbizottság tagjai – Members of the Editorial Board:

  • Péter ANDRÉKA (főigazgató, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • Géza ÁCS Jr. (egyetemi tanár Floridában)
  • Csaba BALÁZS (egyetemi tanár, Budai Endokrinközpont, Budapest)
  • Zoltán BENYÓ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Transzlációs Medicina Intézet, Budapest)
  • Dániel BERECZKI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Neurológiai Klinika, Budapest)
  • Anna BLÁZOVICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Farmakognóziai Intézet, Budapest)
  • Lajos BOGÁR (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, Klinikai Központ, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs)
  • Katalin DARVAS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Sebészeti, Transzplantációs és Gasztroenterológiai Klinika, továbbá Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Budapest)
  • Elek DINYA (professor emeritus, biostatisztikus, Semmelweis Egyetem, Budapest)
  • Attila DOBOZY (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Bőrgyógyászati Klinika, Szeged)
  • Levente EMŐDY (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Mikrobióligiai Intézet, Pécs)
  • András FALUS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet, Budapest)
  • Béla FÜLESDI (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Debrecen)
  • István GERA (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Fogorvostudományi Kar, Parodontológiai Klinika, Budapest)
  • Beáta GASZTONYI (egyetemi magántanár, kórházi főorvos, Zala Megyei Kórház, Belgyógyászat, Zalaegerszeg)
  • Béla GÖMÖR (professor emeritus, Budai Irgalmasrendi Kórház, Reumatológiai Osztály, Budapest)
  • János HANKISS (professor emeritus, Markusovszky Lajos Oktató Kórház, Belgyógyászati Osztály, Szombathely)
  • Katalin HEGEDŰS (habilitált egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Általános Orvosi Kar, Magatartástudományi Intézet, Budapest)
  • Andor HIRSCHBERG (c. egyetemi tanár, Észak-budai Szent János Centrumkórház, Fül-, Orr-, Gége-, Fej-Nyak és Szájsebészeti Osztály, Budapest)
  • Örs Péter HORVÁTH (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Sebészeti Klinika, Pécs)
  • Béla HUNYADY (egyetemi tanár, Somogy Megyei Kaposi Mór Kórház, Belgyógyászat, Kaposvár)
  • Péter IGAZ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • Ferenc JAKAB (c. egyetemi tanár, Uzsoki Utcai Kórház, Sebészet, Budapest)
  • Zoltán JANKA (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Szent-Györgyi Albert Orvostudományi Kar és Klinikai Központ, Pszichiátriai Klinika, Szeged)
  • András JÁNOSI (c. egyetemi tanár, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • György JERMENDY (egyetemi tanár, Bajcsy-Zsilinszky Kórház, Belgyógyászat, Budapest)
  • László KALABAY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Családorvosi Tanszék, Budapest)
  • Anita KAMONDI (egyetemi tanár, Országos Mentális, Ideggyógyászati és Idegsebészeti Intézet, Neurológiai Osztály, Budapest)
  • János KAPPELMAYER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Debrecen)
  • Éva KELLER (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • András KISS (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, II. Patológiai Intézet, Budapest)
  • Lajos KULLMANN (ny. egyetemi tanár, Országos Rehabilitációs Intézet, Budapest)
  • Emese MEZŐSI (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika, Pécs)
  • László MÓDIS (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Szemészeti Tanszék, Debrecen)
  • Györgyi MŰZES (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Bálint NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Humángenetikai Tanszék, Debrecen)
  • Endre NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Belgyógyászati Intézet, Debrecen) 
  • Péter NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, I. Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet, Budapest)
  • Viktor NAGY (főorvos, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Zoltán Zsolt NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György PARAGH (professor emeritus, Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Belgyógyászati Intézet, Debrecen)
  • Attila PATÓCS (tudományos főmunkatárs, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Edit PAULIK (intézetvezető egyetemi tanár, Szegedi Tudományegyetem, Szent-Györgyi Albert Orvostudományi Kar, Népegészségtani Intézet, Szeged)
  • Gabriella PÁR (egyetemi docens, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)
  • György PFLIEGLER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Ritka Betegségek Tanszéke, Debrecen)
  • István RÁCZ (egyetemi tanár, főorvos, Petz Aladár Megyei Oktató Kórház, Belgyógyászat, Győr)
  • Bernadette ROJKOVICH (osztályvezető főorvos, Betegápoló Irgalmasrend Budai Irgalmasrendi Kórház, Budapest)
  • Imre ROMICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Urológiai Klinika, Budapest)
  • László Jr. ROMICS (Angliában dolgozik)
  • Ferenc ROZGONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • Imre RURIK (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Családorvosi és Foglalkozás-egészségügyi Tanszék, Debrecen)
  • Péter SCHMIDT (házi gyermekorvos, Győr)
  • Gábor SIMONYI (vezető főorvos, Szent Imre Kórház, Anyagcsere Központ, Budapest)
  • Gábor Márk SOMFAI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • Anikó SOMOGYI (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Péter SÓTONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • Péter Jr. SÓTONYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Városmajori Szív- és Érsebészeti Klinika, Budapest)
  • Ildikó SÜVEGES (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György SZABÓ (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Arc-Állcsont-Szájsebészeti és Fogászati Klinika, Budapest)
  • György SZEIFERT (egyetemi magántanár, Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Idegsebészeti Tanszék, Budapest)
  • Miklós SZENDRŐI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Ortopédiai Klinika, Budapest)
  • Miklós TÓTH (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • László TRINGER (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika, Budapest)
  • Tivadar TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, I. Gyermekgyógyászati Klinika, Budapest)
  • Zsolt TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Lívia VASAS (ny. könyvtárigazgató, Semmelweis Egyetem, Központi Könyvtár, Budapest)
  • Barna VÁSÁRHELYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • László VÉCSEI (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Neurológiai Klinika, Szeged)
  • Gábor WINKLER (egyetemi tanár, Szent János Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest)

Nemzetközi szerkesztőbizottság - International Editorial Board:

  • Elnök/President Péter SÓTONYI (Budapest)
  • Ernest ADEGHATE (Al Ain)
  • Ferenc ANTONI (Edinburgh)
  • Maciej BANACH (Łódź)
  • Klára BERENCSI (Rosemont)
  • Angelo BIGNAMINI (Milano)
  • Anupam BISHAYEE (Signal Hill)
  • Hubert E. BLUM (Freiburg)
  • G. László BOROS (Los Angeles)
  • Frank A. CHERVENAK (New York)
  • József DÉZSY (Wien)
  • Peter ECKL (Salzburg)
  • Péter FERENCI (Wien)
  • Madelaine HAHN (Erlangen)
  • S. Tamás ILLÉS (Bruxelles)
  • Michael KIDD (Toronto)
  • Andrzej KOKOSZKA (Warsaw)
  • Márta KORBONITS (London)
  • Asim KURJAK (Zagreb)
  • Manfred MAIER (Wien)
  • Lajos OKOLICSÁNYI (Padova)
  • Amado Salvador PENA (Amsterdam)
  • Guliano RAMADORI (Goettingen)
  • Olivér RÁCZ (Košice)
  • Roberto ROMERO (Detroit)
  • Rainer SCHÖFL (Linz)
  • Zvi VERED (Tel Aviv)
  • Josef VESELY (Olomouc)
  • Ákos ZAHÁR (Hamburg)

Akadémiai Kiadó Zrt. 1117 Budapest
Budafoki út 187-189.
A épület, III. emelet
Phone: (+36 1) 464 8235
Email: orvosihetilap@akademiai.hu

  • Web of Science SCIE
  • Scopus
  • Medline
  • CABELLS Journalytics

2023  
Web of Science  
Journal Impact Factor 0.8
Rank by Impact Factor Q3 (Medicine, General & Internal)
Journal Citation Indicator 0.2
Scopus  
CiteScore 1.2
CiteScore rank Q3 (General Medicine)
SNIP 0.343
Scimago  
SJR index 0.214
SJR Q rank Q4

Orvosi Hetilap
Publication Model Hybrid
Submission Fee none
Article Processing Charge 900 EUR/article
Printed Color Illustrations 20 EUR (or 5000 HUF) + VAT / piece
Regional discounts on country of the funding agency World Bank Lower-middle-income economies: 50%
World Bank Low-income economies: 100%
Further Discounts Editorial Board / Advisory Board members: 50%
Corresponding authors, affiliated to an EISZ member institution subscribing to the journal package of Akadémiai Kiadó: 100%
Subscription fee 2025 Online subsscription: 962 EUR / 1157 USD
Print + online subscription: 1092 EUR / 1352 USD
Subscription Information Online subscribers are entitled access to all back issues published by Akadémiai Kiadó for each title for the duration of the subscription, as well as Online First content for the subscribed content.
Purchase per Title Individual articles are sold on the displayed price.

Orvosi Hetilap
Language Hungarian
Size A4
Year of
Foundation		 1857
Volumes
per Year		 1
Issues
per Year		 52
Founder Markusovszky Lajos Alapítvány -- Lajos Markusovszky Foundation
Founder's
Address		 H-1088 Budapest, Szentkriályi u. 46.
Publisher Akadémiai Kiadó
Publisher's
Address		 H-1117 Budapest, Hungary 1516 Budapest, PO Box 245.
Responsible
Publisher		 Chief Executive Officer, Akadémiai Kiadó
ISSN 0030-6002 (Print)
ISSN 1788-6120 (Online)

Monthly Content Usage

Abstract Views Full Text Views PDF Downloads
Jun 2024 0 29 14
Jul 2024 0 28 9
Aug 2024 0 24 11
Sep 2024 0 54 9
Oct 2024 0 94 15
Nov 2024 0 82 24
Dec 2024 0 18 4