View More View Less
  • 1 Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Budapest, Nagyvárad tér 4., 1096
  • | 2 Országos Közegészségügyi Központ Országos Kémiai Biztonsági Igazgatósága, Budapest
Open access

Absztrakt

Bevezetés: A magyarországi felnőtt lakosság több mint fele túlsúlyos vagy elhízott, amelynek hátrányos következménye a zsírmáj kialakulása lehet. Az esetek 20–30%-ában nem alkoholos eredetű, hanem az elhízással, cukorbajjal vagy metabolikus szindrómával függhet össze. Célkitűzés: Jelen dolgozatban az olajipari munkások körében fellelhető, nem alkoholos zsírmáj eseteit hasonlították össze a kontrollokkal a gén- és immuntoxikológiai károsodások függvényében. Módszer: 107 olajipari munkás adatait hasonlították össze 67 felnőtt férfi kontrollal. Eredmények: Az olajipari dolgozóknál az esetek 36%-ában volt jelen zsírmáj. A kontrollok csoportjában sem zsírmáj, sem géntoxikológiai eltérés nem volt. Az exponáltak körében a citogenetikai paraméterek pozitivitása a kontrollhoz képest szignifikánsan emelkedett, amit a zsírmáj jelenléte tovább fokozott. Az immunológiai paraméterek közül a zsírmájban szenvedő exponáltaknál a CD71-pozitív, vagyis transzferrinreceptort hordozó B-sejtek aránya nőtt. Következtetések: A nem alkoholos zsírmáj az ipari vegyi expozícióval együtt képes a géntoxikus és az immuntoxikus hatások fokozására, amit a munkaalkalmasság megállapításában és a kockázatbecslésben a jövőben figyelembe kell venni. Orv. Hetil., 2016, 157(35), 1394–1402.

  • 1

    Tessari, P., Coracina, A., Cosma, A., et al.: Hepatic lipid metabolism and non-alcoholic fatty liver disease. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 2009, 19(4), 291–302.

  • 2

    Cohen, J. C., Horton, J. D., Hobbs, H. H.: Human fatty liver disease: old questions and new insights. Science, 2011, 332(6037), 1519–1523.

  • 3

    Das, K., Kar, P.: Non-alcoholic steatohepatitis. J. Assoc. Physicians India, 2005, 53, 195–199.

  • 4

    Sturgill, M. G., Lambert, G. H.: Xenobiotic-induced hepatotoxicity: mechanisms of liver injury and methods of monitoring hepatic function. Clin. Chem., 1997, 43(8), 1512–1526.

  • 5

    Sass, D. A., Chang, P., Chopra, K. B.: Nonalcoholic fatty liver disease: a clinical review. Dig. Dis. Sci., 2005, 50(1), 171–180.

  • 6

    Petta, S., Muratore, C., Craxi, A.: Non-alcoholic fatty liver disease pathogenesis: the present and future. Dig. Liver Dis., 2009, 41(9), 615–625.

  • 7

    Yu, A. S., Keeffe, E. B.: Nonalcoholic fatty liver disease. Rev. Gastroenterol. Disord., 2002, 2(1), 11–19.

  • 8

    Hassan, K., Bhalla, V., El Regal, M. E., et al.: Nonalcoholic fatty liver disease: A comprehensive review of a growing epidemic. World J. Gastroenterol., 2014, 20(34), 12082–12101.

  • 9

    Takaki, A., Kawai, D., Yamamoto, K.: Molecular mechanisms and new treatment strategies for non-alcoholic steatohepatitis (NASH). Int. J. Mol. Sci., 2014, 15(5), 7352–7379.

  • 10

    Hooper, A. J., Adams, L. A., Burnett, J. R.: Genetic determinants of hepatic steatosis in man. J. Lipid Res., 2011, 52(4), 593–617.

  • 11

    Tompa, A., Major, J., Jakab, M. G.: Monitoring of benzene-exposed workers for genotoxic effects of benzene: Improved-working-condition-related decrease in the frequencies of chromosomal aberrations in peripheral blood lymphocytes. Mutat. Res., 1994, 304(2), 159–165.

  • 12

    Major, J., Jakab, M., Megyesi, A., et al.: Follow-up cytogenetic investigation of benzene-exposed workers: dose-related changes in chromosome aberration yields. Central Eur. J. Occupat. Environ. Med., 1996, 2(1), 76–77.

  • 13

    Tompa, A., Jakab, M. G., Major, J.: Risk management among benzene-exposed oil refinery workers. Int. J. Hyg. Environ. Health, 2005, 208(6), 509–516.

  • 14

    Tompa, A., Jakab, M., Biró, A., et al.: Genetic and immune-toxicologic studies on abnormal thyroid functions in hospital employees exposed to cytostatic drugs. [Citosztatikus kezelést végző kórházi dolgozók pajzsmirigy-elváltozásainak géntoxikológiai és immuntoxikológiai vonatkozásai.] Orv. Hetil., 2015, 156(2), 60–66. [Hungarian]

  • 15

    Bianchi, V., Nuzzo, F., Abbondandolo, A., et al.: Scintillometric determination of DNA repair in human cell lines. Mutat. Res., 1982, 93(2), 447–463.

  • 16

    Tompa, A., Sápi, E.: Detection of 6-thioguanine resistance in human peripheral blood lymphocytes (PBL) of industrial workers and lung cancer patients. Mutat. Res., 1989, 210(2), 345–351.

  • 17

    Moorhead, P. S., Nowell, P. C., Mellman, W. J., et al.: Chromosome preparation of leukocytes cultured from human peripheral blood. Exp. Cell Res., 1960, 20(3), 613–616.

  • 18

    Perry, P., Wolff, S.: New Giemsa method for the differential staining of sister chromatids. Nature, 1974, 251(5471), 156–158.

  • 19

    Carrano, A. V., Natarajan, A. T.: International Commission for Protection against Environmental Mutagens and Carcinogens. ICPEMC publication no. 14. Considerations for population monitoring using cytogenetic techniques. Mutat. Res., 1988, 204(3), 379–406.

  • 20

    Biró, A., Fodor, Z., Major, J., et al.: Immunotoxicity monitoring of hospital staff occupationally exposed to cytostatic drugs. Pathol. Oncol. Res., 2011, 17(2), 301–308.

  • 21

    Lundqvist, G., Flodin, U., Axelson, O.: A case-control study of fatty liver disease and organic solvent exposure. Am. J. Ind. Med., 1999, 35(2), 132–136.

  • 22

    Chanvaivit, S., Navasumrit, P., Hunsonti, P., et al.: Exposure assessment of benzene in Thai workers, DNA-repair capacity and influence of genetic polymorphism. Mutat. Res., 2007, 626(1–2), 79–87.

  • 23

    Ruchirawat, M., Navasumrit, P., Settachan, D.: Exposure to benzene in various susceptible populations: co-exposures to 1,3-butadiene and PAHs and implications for carcinogenic risk. Chem. Biol. Interact., 2010, 184(1–2), 67–76.

  • 24

    Kumar, V.: NKT-cell subsets: promoters and protectors in inflammatory liver disease. J. Hepatol., 2013, 59(3), 618–620.

  • 25

    Swain, M. G.: Natural killer T cells within the liver: conductors of the hepatic immune orchestra. Dig. Dis., 2010, 28(1), 7–13.

  • 26

    Tajiri, K, Shimizu Y.: Role of NKT cells in the pathogenesis of NAFLD. Int. J. Hepatol., 2012, 2012, Article ID 850836.

  • 27

    Tajiri, K., Shimizu, Y., Tsuneyama, K., et al.: Role of liver-infiltrating CD3+CD56+ natural killer T cells in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 2009, 21(6), 673–680.

  • 28

    Adler, M., Taylor, S., Okebugwu, K., et al.: Intrahepatic natural killer T cell populations are increased in human hepatic steatosis. World J. Gastroenterol., 2011, 17(13), 1725–1731.

  • 29

    Biró, A., Pállinger, É., Major, J., et al.: Lymphocyte phenotype analysis and chromosome aberration frequency of workers occupationally exposed to styrene, benzene, polycyclic aromatic hydrocarbons or mixed solvents. Immunol. Lett., 2002, 81(2), 133–140.

All Time Past Year Past 30 Days
Abstract Views 0 0 0
Full Text Views 55 41 2
PDF Downloads 77 65 5