View More View Less
  • 1 Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Budapest, Szentkirályi u. 46., 1088
  • 2 Péterfy Sándor Utcai Kórház-Rendelőintézet, Budapest
  • 3 Szent János Kórház, Budapest
  • 4 Semmelweis Egyetem, Gyógyszerésztudományi Kar, Budapest
Open access

Absztrakt:

Bevezetés: A bél–máj tengely vizsgálata világszerte előtérbe került. A gyulladásos bélbetegségben szenvedőknél gyakran tapasztalható májenzim-emelkedés, amely diagnosztikus kihívást jelent a mindennapi gyakorlatban. A máj és az epeutak megbetegedései gyakori extraintestinalis manifesztációk mind Crohn-betegségben, mind colitis ulcerosában. A rutin májfunkciós paraméterek meghatározása nem ad pontos képet a májműködési zavarról, így azok prevalenciája alulbecsült lehet. Szükség lenne olyan nem invazív biomarkerek és/vagy pontrendszerek bevezetésére, amelyek a bélbetegségekhez társult májkárosodások diagnosztikájában segítséget nyújtanának. Célkitűzés: Munkánk során fontosnak tartottuk, hogy kiemeljük a bél–máj tengely jelentőségét. Colitis ulcerosában szenvedő betegek adatait használtuk fel bélbetegségek modelljeként, és megvitatjuk a májkárosodás patogenezise hátterében álló lehetséges tényezőket. Módszer: Retrospektív munkánk során mérsékelt aktivitású colitis ulcerosában szenvedő betegek (n = 100; férfi = 46, nő = 54; átlagéletkor: 42,5 ± 12,7) adatait elemeztük és hasonlítottuk össze egészséges kontrollokkal (n = 42; férfi = 17, nő = 25; átlagéletkor: 40,2 ± 13,5). Meghatározásra kerültek a májfunkciós paraméterek (ALT, AST, GGT, ALP, bilirubin, albumin, vérlemezkeszám), epesavszintek, valamint különböző szabad gyökös markerek (globális, enzimatikus) segítségével becsültük a betegek redox-homeosztázisát. Mértük a hidrogéndonor-aktivitást, a redukálóképességet, a szuperoxid dizmutáz és a glutation-peroxidáz aktivitásait, az összantioxidáns-státuszt és az indukált kemilumineszcenciát, tekintettel arra, hogy a betegek 5-amino-szalicilsav és/vagy azathioprin és elemi diéta kezelésben részesültek. Eredmények: A májenzim-aktivitások emelkedettebbek voltak colitis ulcerosában, és az összantioxidáns-státusz, valamint a redukálóképesség szignifikánsan csökkent, azonban nem volt szignifikáns különbség a kontrollcsoporthoz képest a glutation-peroxidáz és H-donor-aktivitásban, csak tendenciózus csökkenést tapasztaltunk. Az antioxidánsvédelem a betegcsoportban a betegek 54%-ánál volt szignifikánsan alacsonyabb mértékű az összes paramétert figyelembe véve. Kemilumineszcenciás módszerrel jobb szabadgyök-fogó képességet mértünk, mind a plazmában, mind az erythrocytában az alkalmazott terápia eredményeként, ugyanakkor a szuperoxid dizmutáz aktivitásának növekedését tapasztaltuk, ami a gyulladásos folyamatokra figyelmeztet. Az epesavszintek csökkenését tapasztaltuk a betegcsoportban, aminek okaként a felgyorsult passzázst is számításba kell venni. Következtetések: A mindennapi rutin során meghatározásra kerülő májenzimértékek nem adnak pontos képet a colitis ulcerosában létrejövő májkárosodás mértékéről. Az általunk meghatározott különböző speciális paraméterek segítségével megbecsülhetjük a bél–máj tengely eltéréseinek hátterében álló folyamatokat. Az epesavszint csökkenése prediktív faktornak tekinthető colitis ulcerosában is. Munkánk rávilágít a májbetegségek nem invazív szűrésének szükségességére gyulladásos bélbetegségben. Orv Hetil. 2017; 158(26): 1014–1021.

If the inline PDF is not rendering correctly, you can download the PDF file here.

  • 1

    Hu Y, Zhang H, Li J, et al. Gut-derived lymphocyte recruitment to liver and induce liver injury in non-alcoholic fatty liver disease mouse model. J Gastroenterol Hepatol. 2015; 31: 676–684.

  • 2

    Kirpich IA, Marsano LS, McClain CJ. Gut–liver axis, nutrition, and non-alcoholic fatty liver disease. Clin Biochem. 2015; 48: 923–930.

  • 3

    Ma YY, Li L, Yu CH, et al. Effects of probiotics on nonalcoholic fatty liver disease: a meta-analysis. World J Gastroenterol. 2013; 19: 6911–6918.

  • 4

    Quigley EM, Monsour HP. The gut microbiota and nonalcoholic fatty liver disease. Semin Liver Dis. 2015; 35: 262–269.

  • 5

    Sabate JM, Jouet P, Harnois F, et al. High prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in patients with morbid obesity: a contributor to severe hepatic steatosis. Obes Surg. 2008; 18: 371–377.

  • 6

    Zeuzem S. Gut–liver axis. Int J Colorectal Dis. 2000; 15: 59–82.

  • 7

    Brandl K, Kumar V, Eckmann L. Gut–liver axis at the frontier of host–microbial interactions. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2017; 312: G413–G419.

  • 8

    Navaneethan U. Hepatobiliary manifestations of ulcerative colitis: an example of gut–liver crosstalk. Gastroenterol Rep. (Oxf) 2014; 2: 193–200.

  • 9

    Wu GD. Diet, the gut microbiome and the metabolome in IBD. Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2014; 79: 73–82.

  • 10

    Lee D, Albenberg L, Compher C, et al. Diet in the pathogenesis and treatment of inflammatory bowel diseases. Gastroenterology. 2015; 148: 1087–1106.

  • 11

    Rojas-Feria M, Castro M, Suarez E, et al. Hepatobiliary manifestations in inflammatory bowel disease: the gut, the drugs and the liver. World J Gastroenterol. 2013; 19: 7327–7340.

  • 12

    Blázovics A, Kovács A, Lugasi A, et al. Antioxidant defense in erythrocytes and plasma of patients with active and quiescent Crohn disease and ulcerative colitis: a chemiluminescent study. Clin Chem. 1999; 45: 895–896.

  • 13

    Blázovics A, György I, Zsinka AJ, et al. In vitro scavenger effect of dihydroquinoline type derivatives in different free radical generating systems. Free Radic Res Commun. 1989; 6: 217–226.

  • 14

    Blázovics A, Szentmihalyi K, Prónai L, et al. Redox homeostasis in inflammatory bowel diseases. [Redox-homeosztázis gyulladásos bélbetegségekben.] Orv Hetil. 2004; 145: 1459–1466. [Hungarian]

  • 15

    Blázovics A, Kovács Á, Lugasi A. The effect of short and long term antioxidant treatments on redox homeostasis in experimental and clinical studies. In: Watkins, SV. (ed.) Nutritional research advances. Nova Science Publisher, 2007; pp. 1–34.

  • 16

    Blázovics A, Kovács A, Szilvás Á. Redox homeostasis in gastrointestinal diseases. Acta Biol Szegediensis 2009; 53(Suppl 1): 3–6, 41–45.

  • 17

    Cichoz-Lach H, Michalak A. Oxidative stress as a crucial factor in liver diseases. World J Gastroenterol. 2014; 20: 8082–8091.

  • 18

    Crosas-Molist E, Fabregat I. Role of NADPH oxidases in the redox biology of liver fibrosis. Redox Biol. 2015; 6: 106–111.

  • 19

    Lugasi A, Horacsek M, Martos E. Food supplements on the Hungarian market. Regulations of marketing and of the composition of the products. [Étrend-kiegészítők a hazai piacon: a termékek forgalmazását, összetételét meghatározó jogszabályi előírások.] Orv Hetil. 2010; 151: 1563–1572. [Hungarian]

  • 20

    Russell DW. The enzymes, regulation, and genetics of bile acid synthesis. Annu Rev Biochem. 2003; 72: 137–174.

  • 21

    Abdul-Hai A, Abdallah A, Malnick SD. Influence of gut bacteria on development and progression of non-alcoholic fatty liver disease. World J Hepatol. 2015; 7: 1679–1684.

  • 22

    Feldman A, Aigner E, Weghuber D, et al. The potential role of iron and copper in pediatric obesity and nonalcoholic fatty liver disease. Biomed Res Int. 2015; 2015: 287401.

  • 23

    Blázovics A, Sárdi E, Szentmihályi K, et al. Extreme consumption of Beta vulgaris var. rubra can cause metal ion accumulation in the liver. Acta Biol Hung. 2007; 58: 281–286.

  • 24

    Szentmihályi K, May Z, Sule K, et al. Mineral element content of some herbs with antiinflammatory effect used in gastrointestinal diseases. [Az emésztőrendszer betegségeiben alkalmazható, gyulladáscsökkentő hatással rendelkező néhány gyógynövény és -kivonat ásványielem-tartalmának jelentősége.] Orv Hetil. 2013; 154: 538–543. [Hungarian]

  • 25

    Vali L, Hahn O, Kupcsulik P, et al. Oxidative stress with altered element content and decreased ATP level of erythrocytes in hepatocellular carcinoma and colorectal liver metastases. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008; 20: 393–398.

  • 26

    Keum YS, Jeong WS, Kong AN. Chemoprevention by isothiocyanates and their underlying molecular signaling mechanisms. Mutat Res. 2004; 555: 191–202.

  • 27

    Chen C, Kong AN. Dietary cancer-chemopreventive compounds: from signaling and gene expression to pharmacological effects. Trends Pharmacol Sci. 2005; 26: 318–326.

  • 28

    Camilleri M, Gores GJ. Therapeutic targeting of bile acids. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2015; 309: G209–G215.

  • 29

    Kundu S, Kumar S, Bajaj A. Cross-talk between bile acids and gastrointestinal tract for progression and development of cancer and its therapeutic implications. IUBMB Life 2015; 67: 514–523.

  • 30

    Bertók L. Bile acids and endotoxins: physico-chemical defense of the body. [Epesavak és endotoxinok: A szervezet fiziko-kémiai védelme.] Orv Hetil. 1999; 140: 3–8. [Hungarian]

  • 31

    Yesilova Z, Yaman H, Oktenli C, et al. Systemic markers of lipid peroxidation and antioxidants in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Am J Gastroenterol. 2005; 100: 850–855.

  • 32

    Gerber L, Kasper D, Fitting D, et al. Assessment of liver fibrosis with 2-D shear wave elastography in comparison to transient elastography and acoustic radiation force impulse imaging in patients with chronic liver disease. Ultrasound Med Biol. 2015; 41: 2350–2359.

  • 33

    Piscaglia F, Salvatore V, Mulazzani L, et al. Ultrasound shear wave elastography for liver disease. A critical appraisal of the many actors on the stage. Ultraschall Med. 2016; 37: 1–5.

  • 34

    De Robertis R, D’Onofrio M, Demozzi E, et al. Noninvasive diagnosis of cirrhosis: a review of different imaging modalities. World J Gastroenterol. 2014; 20: 7231–7241.

  • 35

    Fouad SA, Esmat S, Omran D, et al. Noninvasive assessment of hepatic fibrosis in Egyptian patients with chronic hepatitis C virus infection. World J Gastroenterol. 2012; 18: 2988–2994.

  • 36

    Liu T, Wang X, Karsdal MA, et al. Molecular serum markers of liver fibrosis. Biomark Insights 2012; 7: 105–117.

  • Impact Factor (2018): 0.564
  • Medicine (miscellaneous) SJR Quartile Score (2018): Q3
  • Scimago Journal Rank (2018): 0.193
  • SJR Hirsch-Index (2018): 18

Language: Hungarian

Founded in 1857
Publication: Weekly, one volume of 52 issues annually

Senior editors

Editor(s)-in-Chief: Papp Zoltán

Read the professional career of Papp Zoltán HERE.

 

Editorial Board

Click for the Editorial Board

Akadémiai Kiadó
Address: Prielle Kornélia u. 21-35. H-1117 Budapest, Hungary
Phone: (+36 1) 464 8235 ---- Fax: (+36 1) 464 8221
Email: orvosihetilap@akkrt.hu

The author instructions are available in PDF.
Instructions for Authors in Hungarian HERE.

Mendeley citation style is available HERE.

 

MANUSCRIPT SUBMISSION