Bevezetés: Ismert, hogy katéteres ablatio által okozott szívizom-károsodás következtében megnő a szívizom-specifikus nekroenzimek koncentrációja. Célkitűzés: A magas érzékenységű troponin T (hsTnT) és a szívizom-specifikus kreatin-kináz (CKMB) szintje középtávú változásának elemzése pitvarfibrilláció (PF), pitvari flutter (PFlu), AV-csomó reentry tachycardia (AVNRT) rádiófrekvenciás katéteres ablatióját követően, illetve elektrofiziológiai vizsgálat után. Módszer: Rádiófrekvenciás ablatión, illetve elektrofiziológiai vizsgálaton átesett betegeket vontunk be konszekutívan prospektív vizsgálatunkba. Sorozatvérmintákból meghatároztuk a hsTnT- és a CKMB-szinteket a procedúra előtt és után közvetlenül, majd 4 és 20 órával és 3 hónappal később. Eredmények: Negyvenhét, 55 ± 13 év átlagéletkorú beteget (10 elektrofiziológiai vizsgálat, 12 AVNRT, 13 PFlu és 12 PF) vontunk be vizsgálatunkba. A hsTnT-szintek minden csoportban szignifikánsan megemelkedtek a beavatkozást követően, a CKMB csak a PF-csoportban változott. A hsTnT-szint négy órával a beavatkozást követően az összes ablatión átesett betegnél és az elektrofiziológiai vizsgálaton átesett betegek 80%-ánál meghaladta a referenciatartományt. A legmagasabb átlagos hsTnT-koncentrációk EFV, AVNRT, PFlu esetén 24 ± 11, 260 ± 218 és 541 ± 233 ng/l-nek bizonyultak. A legmagasabb hsTnT-szint a PF-ablatiós csoportban volt kimutatható 20 órával az ablatio után (799 ± 433 ng/l). Pozitív korrelációt találtunk a rádiófrekvenciás ablatiót követő hsTnT-szint és az ablatio ideje között. Következtetések: A hsTnT alkalmas a rádiófrekvenciás ablatio és az elektrofiziológiai vizsgálat utáni myocardialis necrosis vizsgálatára, az ablatión átesett betegek mindegyikénél; elektrofiziológiai vizsgálat után 80%-ban pozitív a hsTnT. A necrosis mértéke jelentősen függ a beavatkozás típusától, és korrelál az ablatio kiterjedtségével. A fentiekben leírt megfigyelések iránymutatásként szolgálnak a rádiófrekvenciás ablatio utáni hsTnT-szint megfelelő értelmezéséhez. Orv Hetil. 2019; 160(14): 540–548.
Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. 2016; 37: 2893–2962.
Kugler S, Duray G, Préda I. Novel mechanisms in the initiation and maintenance of atrial fibrillation: tailored individual treatment. [Új felismerések a pitvarfibrilláció genezisében és fenntartásában: az egyénre szabott kezelés lehetőségei.] Orv Hetil. 2018; 159: 1135–1145. [Hungarian]
Végh EM, Széplaki G, Szilágyi S, et al. Electroanatomical mapping and radiofrequency ablation of tachycardia originating in pulmonary vein in an adult patient. [Fiatalkori vena pulmonalis tachycardia ablatiója elektroanatómiai térképezés segítségével.] Orv Hetil. 2011; 152: 1374–1378. [Hungarian]
Murgatroyd F, Krahn AD, Klein GJ, et al. Handbook of cardiac electrophysiology: a practical guide to invasive EP studies and catheter ablation. ReMedica, London, 2003.
Schmitt C, Deisenhofer I, Zrenner B. Catheter ablation of cardiac arrhythmias. 1st edn. Steinkopff-Verlag, Darmstadt, 2006.
Jaffe AS, Ordonez-Llanos J. High-sensitivity cardiac troponin: from theory to clinical practice. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2013; 66: 687–691.
Brueckmann M, Wolpert C, Bertsch T, et al. Markers of myocardial damage, tissue healing, and inflammation after radiofrequency catheter ablation of atrial tachyarrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol. 2004; 15: 686–691.
McCarthy CP, Yousuf O, Alonso A, et al. High-sensitivity troponin as a biomarker in heart rhythm disease. Am J Cardiol. 2017; 119: 1407–1413.
Hernández-Romero D, Marín F, Roldan V, et al. Comparative determination and monitoring of biomarkers of necrosis and myocardial remodeling between radiofrequency ablation and cryoablation. Pacing Clin Electrophysiol. 2013; 36: 31–36.
Hirose H, Kato K, Suzuki O, et al. Diagnostic accuracy of cardiac markers for myocardial damage after radiofrequency catheter ablation. J Interv Card Electrophysiol. 2006; 16: 169–174.
Vasatova M, Pudil R, Tichy M, et al. High-sensitivity troponin T as a marker of myocardial injury after radiofrequency catheter ablation. Ann Clin Biochem. 2011; 48: 38–40.
Bednarek J, Tomala I, Majewski J, et al. Biochemical markers of myocardial damage after radiofrequency ablation. Kardiol Pol. 2004; 60: 335–341.
Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias – executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias). Developed in collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2003; 42: 1493–1531.
European Heart Rhythm Association, European Association for Cardio-Thoracic Surgery, Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010; 31: 2369–2429.
Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of European Society of Cardiology (ESC), European Heart Rhythym Association, Heart Failure Association, Heart Rhythym Society, Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J. 2009; 30: 2631–2671.
Nath S, Redick JA, Whayne JG, et al. Ultrastructural observations in the myocardium beyond the region of acute coagulation necrosis following radiofrequency catheter ablation. J Cardiovasc Electrophysiol. 1994; 5: 838–845.
Kornej J, Reinhardt C, Kosiuk J, et al. Response of high-sensitive C-reactive protein to catheter ablation of atrial fibrillation and its relation with rhythm outcome. PLoS ONE 2012; 7: e44165.
Lim HS, Schultz C, Dang J, et al. Time course of inflammation, myocardial injury, and prothrombotic response after radiofrequency catheter ablation for atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014; 7: 83–89.
Haines DE, Whayne JG, Walker J, et al. The effect of radiofrequency catheter ablation on myocardial creatine kinase activity. J Cardiovasc Electrophysiol. 1995; 6: 79–88.
Athamneh H, Basnawi A, Siler-Fisher A. CKMB and acute myocardial infarction in the emergency department. J Emerg Med. 2013; 45: 617–618.
Trost J, Feldman L. Creatine kinase-myocardial band for chest pain and suspected acute coronary syndrome. J Hosp Med. 2015; 10: 827–829.
Tiwari RP, Jain A, Khan Z, et al. Cardiac troponins I and T: molecular markers for early diagnosis, prognosis, and accurate triaging of patients with acute myocardial infarction. Mol Diagn Ther. 2012; 16: 371–381.
Yoshida K, Yui Y, Kimata A, et al. Troponin elevation after radiofrequency catheter ablation of atrial fibrillation: relevance to AF substrate, procedural outcomes, and reverse structural remodeling. Heart Rhythm 2014; 11: 1336–1342.
Alaiti MA, Maroo A, Edel TB. Troponin levels after cardiac electrophysiology procedures: review of the literature. Pacing Clin Electrophysiol. 2009; 32: 800–810.
Shyu KG, Lin JL, Chen JJ, et al. Use of cardiac troponin T, creatine kinase and its isoform to monitor myocardial injury during radiofrequency ablation for supraventricular tachycardia. Cardiology 1996; 87: 392–395.
Jánosi A, Ofner P, Al-Maktari F, et al. Patient care of patients with myocardial infarction in Hungary. Analysis of National Myocardial Infarction Registry data collecting in 2015. [A szívinfarktus miatt kezelt betegek ellátása Magyarországon. A Nemzeti Szívinfarktus Regiszter 2015. évi adatainak elemzése.] Orv Hetil. 2017; 158: 90–93. [Hungarian]