View More View Less
  • 1 Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Budapest, Bókay János u. 53–54., 1083
  • | 2 MTA–SE, Budapest
Open access

Absztrakt:

A magas sófogyasztás általános az iparosodott társadalmakban, és számos civilizációs betegség forrása. A közelmúlt kutatásai hívták fel a figyelmet a nátriumegyensúly fenntartásában szerepet játszó új extrarenalis folyamatokra. Rövid távon a bőrszövet nátriumtárolása pufferként szolgál a nátrium ozmotikus tulajdonsága következtében kialakuló, növekvő volumenterheléssel szemben, valamint elősegíti a fertőzések elleni immunválaszt. Hosszú távon azonban a fokozott szöveti nátriumkoncentráció egy adott mértéket meghaladva patofiziológiás folyamatokat indíthat be gyulladásos válaszreakció provokálásával. A nátrium immunmoduláns hatásának következtében a veleszületett és szerzett immunrendszer effektorsejtjei aktiválódnak, míg egyes szabályozósejtjei gátlás alá kerülnek, ami végeredményben az immunrendszer egyensúlyának megbomlásával, proinflammatoricus állapottal jár. In vivo sóterheléses és sómegvonásos kísérletek eredményei a nátrium betegségkiváltó és -módosító szerepére utaltak. Így a nátrium és az immunrendszer összefüggése magyarázatot adhat olyan, eddig ismeretlen eredetű betegségek patomechanizmusára, mint a magas vérnyomás (elsődleges, sószenzitív) vagy az autoimmun betegségek, melyek növekvő incidenciájuk miatt nagy terhet rónak az egészségügyi ellátórendszerre. Orv Hetil. 2019; 160(17): 646–653.

  • 1

    Powles J, Fahimi S, Micha R, et al. Global, regional and national sodium intakes in 1990 and 2010: a systematic analysis of 24 h urinary sodium excretion and dietary surveys worldwide. BMJ Open 2013; 3: e003733.

  • 2

    WHO Guidelines Approved by the Guidelines Review Committee. Guideline: Sodium intake for adults and children. World Health Organization, Geneva, 2012.

  • 3

    Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, et al. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014; 63: 2960–2984.

  • 4

    Iatrino R, Manunta P, Zagato L. Salt sensitivity: challenging and controversial phenotype of primary hypertension. Curr Hypertens Rep. 2016; 18: 70.

  • 5

    Titze J, Krause H, Hecht H, et al. Reduced osmotically inactive Na storage capacity and hypertension in the Dahl model. Am J Physiol Renal Physiol. 2002; 283: F134–F141.

  • 6

    Titze J, Lang R, Ilies C, et al. Osmotically inactive skin Na+ storage in rats. Am J Physiol Renal Physiol. 2003; 285: F1108–F1117.

  • 7

    Sugár D, Agócs R, Tatár E, et al. The contribution of skin glycosaminoglycans to the regulation of sodium homeostasis in rats. Physiol Res. 2018; 67: 777–785.

  • 8

    Titze J, Shakibaei M, Schafflhuber M, et al. Glycosaminoglycan polymerization may enable osmotically inactive Na+ storage in the skin. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004; 287: H203–H208.

  • 9

    Schafflhuber M, Volpi N, Dahlmann A, et al. Mobilization of osmotically inactive Na+ by growth and by dietary salt restriction in rats. Am J Physiol Renal Physiol. 2007; 292: F1490–F1500.

  • 10

    Wiig H, Schroder A, Neuhofer W, et al. Immune cells control skin lymphatic electrolyte homeostasis and blood pressure. J Clin Invest. 2013; 123: 2803–2815.

  • 11

    Olde Engberink RH, Rorije NM, van den Born BH, et al. Quantification of nonosmotic sodium storage capacity following acute hypertonic saline infusion in healthy individuals. Kidney Int. 2017; 91: 738–745.

  • 12

    Kopp C, Linz P, Wachsmuth L, et al. 23Na magnetic resonance imaging of tissue sodium. Hypertension 2012; 59: 167–172.

  • 13

    Linz P, Santoro D, Renz W, et al. Skin sodium measured with 23Na MRI at 7.0 T. NMR Biomed. 2015; 28: 54–62.

  • 14

    Sakata F, Ito Y, Mizuno M, et al. Sodium chloride promotes tissue inflammation via osmotic stimuli in subtotal-nephrectomized mice. Lab Invest. 2017; 97: 432–446.

  • 15

    Dahlmann A, Dorfelt K, Eicher F, et al. Magnetic resonance-determined sodium removal from tissue stores in hemodialysis patients. Kidney Int. 2015; 87: 434–441.

  • 16

    Hammon M, Grossmann S, Linz P, et al. 3 Tesla 23Na magnetic resonance imaging during acute kidney injury. Acad Radiol. 2017; 24: 1086–1093.

  • 17

    Kopp C, Linz P, Dahlmann A, et al. 23Na magnetic resonance imaging-determined tissue sodium in healthy subjects and hypertensive patients. Hypertension 2013; 61: 635–640.

  • 18

    Kopp C, Linz P, Maier C, et al. Elevated tissue sodium deposition in patients with type 2 diabetes on hemodialysis detected by 23Na magnetic resonance imaging. Kidney Int. 2018; 93: 1191–1197.

  • 19

    Kopp C, Beyer C, Linz P, et al. Na+ deposition in the fibrotic skin of systemic sclerosis patients detected by 23Na-magnetic resonance imaging. Rheumatology (Oxford) 2017; 56: 556–560.

  • 20

    McMaster WG, Kirabo A, Madhur MS, et al. Inflammation, immunity, and hypertensive end-organ damage. Circ Res. 2015; 116: 1022–1033.

  • 21

    Machnik A, Neuhofer W, Jantsch J, et al. Macrophages regulate salt-dependent volume and blood pressure by a vascular endothelial growth factor-C-dependent buffering mechanism. Nat Med. 2009; 15: 545–552.

  • 22

    Cheung CY, Ko BC. NFAT5 in cellular adaptation to hypertonic stress – regulations and functional significance. J Mol Signal. 2013; 8: 5.

  • 23

    Miyakawa H, Woo SK, Dahl SC, et al. Tonicity-responsive enhancer binding protein, a Rel-like protein that stimulates transcription in response to hypertonicity. Proc Natl Acad Sci USA 1999; 96: 2538–2542.

  • 24

    Xu S, Wong CC, Tong EH, et al. Phosphorylation by casein kinase 1 regulates tonicity-induced osmotic response element-binding protein/tonicity enhancer-binding protein nucleocytoplasmic trafficking. J Biol Chem. 2008; 283: 17624–17634.

  • 25

    Jantsch J, Schatz V, Friedrich D, et al. Cutaneous Na+ storage strengthens the antimicrobial barrier function of the skin and boosts macrophage-driven host defense. Cell Metab. 2015; 21: 493–501.

  • 26

    Kleinewietfeld M, Manzel A, Titze J, et al. Sodium chloride drives autoimmune disease by the induction of pathogenic TH17 cells. Nature 2013; 496: 518–522.

  • 27

    Johnson ZI, Doolittle AC, Snuggs JW, et al. TNF-α promotes nuclear enrichment of the transcription factor TonEBP/NFAT5 to selectively control inflammatory but not osmoregulatory responses in nucleus pulposus cells. J Biol Chem. 2017; 292: 17561–17575.

  • 28

    Kojima R, Taniguchi H, Tsuzuki A, et al. Hypertonicity-induced expression of monocyte chemoattractant protein-1 through a novel cis-acting element and MAPK signaling pathways. J Immunol. 2010; 184: 5253–5262.

  • 29

    Kuper C, Beck FX, Neuhofer W. NFAT5 contributes to osmolality-induced MCP-1 expression in mesothelial cells. Mediators Inflamm. 2012; 2012: 513015.

  • 30

    Buxade M, Lunazzi G, Minguillon J, et al. Gene expression induced by Toll-like receptors in macrophages requires the transcription factor NFAT5. J Exp Med. 2012; 209: 379–393.

  • 31

    Shapiro L, Dinarello CA. Hyperosmotic stress as a stimulant for proinflammatory cytokine production. Exp Cell Res. 1997; 231: 354–362.

  • 32

    Choi SY, Lee HH, Lee JH, et al. TonEBP suppresses IL-10-mediated immunomodulation. Sci Rep. 2016; 6: 25726.

  • 33

    Esensten JH, Tsytsykova AV, Lopez-Rodriguez C, et al. NFAT5 binds to the TNF promoter distinctly from NFATp, c, 3 and 4, and activates TNF transcription during hypertonic stress alone. Nucleic Acids Res. 2005; 33: 3845–3854.

  • 34

    Favale NO, Casali CI, Lepera LG, et al. Hypertonic induction of COX2 expression requires TonEBP/NFAT5 in renal epithelial cells. Biochem Biophys Res Commun. 2009; 381: 301–305.

  • 35

    Yi B, Titze J, Rykova M, et al. Effects of dietary salt levels on monocytic cells and immune responses in healthy human subjects: a longitudinal study. Transl Res. 2015; 166: 103–110.

  • 36

    Zhou X, Zhang L, Ji WJ, et al. Variation in dietary salt intake induces coordinated dynamics of monocyte subsets and monocyte-platelet aggregates in humans: implications in end organ inflammation. PLoS ONE 2013; 8: e60332.

  • 37

    Müller S, Quast T, Schröder A, et al. Salt-dependent chemotaxis of macrophages. PLoS ONE 2013; 8: e73439.

  • 38

    Machnik A, Dahlmann A, Kopp C, et al. Mononuclear phagocyte system depletion blocks interstitial tonicity-responsive enhancer binding protein/vascular endothelial growth factor C expression and induces salt-sensitive hypertension in rats. Hypertension 2010; 55: 755–761.

  • 39

    Charalambous MP, Swoboda SM, Lipsett PA. Perioperative hypertonic saline may reduce postoperative infections and lower mortality rates. Surg Infect (Larchmt). 2008; 9: 67–74.

  • 40

    Murray PJ, Allen JE, Biswas SK, et al. Macrophage activation and polarization: nomenclature and experimental guidelines. Immunity 2014; 41: 14–20.

  • 41

    Zhang WC, Zheng XJ, Du LJ, et al. High salt primes a specific activation state of macrophages, M(Na). Cell Res. 2015; 25: 893–910.

  • 42

    Binger KJ, Gebhardt M, Heinig M, et al. High salt reduces the activation of IL-4- and IL-13-stimulated macrophages. J Clin Invest. 2015; 125: 4223–4238.

  • 43

    Amara S, Whalen M, Tiriveedhi V. High salt induces anti-inflammatory MΦ2-like phenotype in peripheral macrophages. Biochem Biophys Rep. 2016; 7: 1–9.

  • 44

    Chessa F, Mathow D, Wang S, et al. The renal microenvironment modifies dendritic cell phenotype. Kidney Int. 2016; 89: 82–94.

  • 45

    Wu C, Yosef N, Thalhamer T, et al. Induction of pathogenic TH17 cells by inducible salt-sensing kinase SGK1. Nature 2013; 496: 513–517.

  • 46

    Hernandez AL, Kitz A, Wu C, et al. Sodium chloride inhibits the suppressive function of FOXP3+ regulatory T cells. J Clin Invest. 2015; 125: 4212–4222.

  • 47

    Boissier MC, Assier E, Falgarone G, et al. Shifting the imbalance from Th1/Th2 to Th17/treg: the changing rheumatoid arthritis paradigm. Joint Bone Spine 2008; 75: 373–375.

  • 48

    Luo T, Ji WJ, Yuan F, et al. Th17/Treg imbalance induced by dietary salt variation indicates inflammation of target organs in humans. Sci Rep. 2016; 6: 26767.

  • 49

    Asarat M, Apostolopoulos V, Vasiljevic T, et al. Short-chain fatty acids regulate cytokines and Th17/Treg cells in human peripheral blood mononuclear cells in vitro. Immunol Invest. 2016; 45: 205–222.

  • 50

    Miranda PM, De Palma G, Serkis V, et al. High salt diet exacerbates colitis in mice by decreasing Lactobacillus levels and butyrate production. Microbiome 2018; 6: 57.

  • 51

    Wilck N, Matus MG, Kearney SM, et al. Salt-responsive gut commensal modulates TH17 axis and disease. Nature 2017; 551: 585–589.

  • 52

    Zhang MZ, Yao B, Wang Y, et al. Inhibition of cyclooxygenase-2 in hematopoietic cells results in salt-sensitive hypertension. J Clin Investig. 2015; 125: 4281–4294.

  • 53

    Sumiyoshi M, Kitazato KT, Yagi K, et al. The accumulation of brain water-free sodium is associated with ischemic damage independent of the blood pressure in female rats. Brain Res. 2015; 1616: 37–44.

  • 54

    Paling D, Solanky BS, Riemer F, et al. Sodium accumulation is associated with disability and a progressive course in multiple sclerosis. Brain 2013; 136: 2305–2317.

  • 55

    Farez MF, Fiol MP, Gaitan MI, et al. Sodium intake is associated with increased disease activity in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2015; 86: 26–31.

  • 56

    Brown IJ, Tzoulaki I, Candeias V, et al. Salt intakes around the world: implications for public health. Int J Epidemiol. 2009; 38: 791–813.

  • 57

    Wei Y, Lu C, Chen J, et al. High salt diet stimulates gut Th17 response and exacerbates TNBS-induced colitis in mice. Oncotarget 2017; 8: 70–82.

  • 58

    Monteleone I, Marafini I, Dinallo V, et al. Sodium chloride-enriched diet enhanced inflammatory cytokine production and exacerbated experimental colitis in mice. J Crohns Colitis 2017; 11: 237–245.

  • 59

    Khalili H, Malik S, Ananthakrishnan AN, et al. Identification and characterization of a novel association between dietary potassium and risk of Crohn’s disease and ulcerative colitis. Front Immunol. 2016; 7: 554.

  • 60

    Wen W, Wan Z, Ren K, et al. Potassium supplementation inhibits IL-17A production induced by salt loading in human T lymphocytes via p38/MAPK-SGK1 pathway. Exp Mol Pathol. 2016; 100: 370–377.

The author instructions are available in PDF.
Instructions for Authors in Hungarian HERE.
Mendeley citation style is available HERE.

Főszerkesztő - Editor-in-Chief:
 
Zoltán PAPP (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika, Budapest)

Read the professional career of Zoltán PAPP HERE.

All scientific publications of Zoltán PAPP are collected in the Hungarian Scientific Bibliography.

Főszerkesztő-helyettesek - Assistant Editors-in-Chief: 

  • Erzsébet FEHÉR (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet)
  • Krisztina HAGYMÁSI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)

Főmunkatársak - Senior Editorial Specialists:

  • László KISS (a Debreceni Egyetem habilitált doktora)
  • Gabriella LENGYEL (ny. egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)
  • Alajos PÁR (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)

 A Szerkesztőbizottság tagjai – Members of the Editorial Board:

  • Péter ANDRÉKA (főigazgató, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • Géza ÁCS Jr. (egyetemi tanár Floridában)
  • Csaba BALÁZS (egyetemi tanár, Budai Endokrinközpont, Budapest)
  • Péter BENCSIK (volt folyóirat-kiadás vezető, Akadémiai Kiadó, Budapest)
  • Zoltán BENYÓ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Transzlációs Medicina Intézet, Budapest)
  • Dániel BERECZKI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Neurológiai Klinika, Budapest)
  • Anna BLÁZOVICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Farmakognóziai Intézet, Budapest)
  • Elek DINYA (professor emeritus, biostatisztikus, Semmelweis Egyetem, Budapest)
  • Attila DOBOZY (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Bőrgyógyászati Klinika, Szeged)
  • András FALUS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet, Budapest)
  • Csaba FARSANG (egyetemi tanár, Szent Imre Oktató Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest)
  • János FAZAKAS (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Transzplantációs és Sebészeti Klinika, Budapest)
  • Béla FÜLESDI (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Debrecen)
  • Beáta GASZTONYI (egyetemi magántanár, kórházi főorvos, Zala Megyei Kórház, Belgyógyászat, Zalaegerszeg)
  • István GERGELY (egyetemi docens, Marosvásárhelyi Orvosi és Gyógyszerészeti Egyetem, Románia)
  • Judit GERVAIN (osztályvezető főorvos, Fejér Megyei Szent György Kórház, Belgyógyászat, Székesfehérvár)
  • Béla GÖMÖR (professor emeritus, Budai Irgalmasrendi Kórház, Reumatológiai Osztály, Budapest)
  • László GULÁCSI (egyetemi tanár, Óbudai Egyetem, Egészségügyi Közgazdaságtan Tanszék, Budapest)
  • János HANKISS (professor emeritus, Markusovszky Lajos Oktató Kórház, Belgyógyászati Osztály, Szombathely)
  • Örs Péter HORVÁTH (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Sebészeti Klinika, Pécs)
  • Béla HUNYADY (egyetemi tanár, Somogy Megyei Kaposi Mór Kórház, Belgyógyászat, Kaposvár)
  • Péter IGAZ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • Ferenc JAKAB (c. egyetemi tanár, Uzsoki Utcai Kórház, Sebészet, Budapest)
  • András JÁNOSI (c. egyetemi tanár, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • György JERMENDY (egyetemi tanár, Bajcsy-Zsilinszky Kórház, Belgyógyászat, Budapest)
  • László KALABAY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Családorvosi Tanszék, Budapest)
  • János KAPPELMAYER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Debrecen)
  • Éva KELLER (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • Mátyás KELTAI (ny. egyetemi docens, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • András KISS (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, II. Patológiai Intézet, Budapest)
  • László KÓBORI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Transzplantációs és Sebészeti Klinika, Budapest)
  • Lajos KULLMANN (ny. egyetemi tanár, Országos Rehabilitációs Intézet, Budapest)
  • Emese MEZŐSI (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika, Pécs)
  • József MOLNÁR (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Mikrobiológiai és Immunológiai Intézet, Szeged)
  • Péter MOLNÁR (professor emeritus, Debreceni Egyetem, Magatartástudományi Intézet, Debrecen)
  • Györgyi MŰZES (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Bálint NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Humángenetikai Tanszék, Debrecen)
  • Endre NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Belgyógyászati Intézet, Debrecen) 
  • Péter NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, I. Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet, Budapest)
  • Viktor NAGY (főorvos, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Zoltán Zsolt NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • Balázs NEMES (egyetemi docens, Debreceni Egyetem, Transzplantációs Tanszék, Debrecen)
  • Attila PATÓCS (tudományos főmunkatárs, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Gabriella PÁR (egyetemi docens, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)
  • György PFLIEGLER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Ritka Betegségek Tanszéke, Debrecen)
  • István RÁCZ (egyetemi tanár, főorvos, Petz Aladár Megyei Oktató Kórház, Belgyógyászat, Győr)
  • Imre ROMICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Urológiai Klinika, Budapest)
  • László Jr. ROMICS (Angliában dolgozik) 
  • Imre RURIK (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Családorvosi és Foglalkozás-egészségügyi Tanszék, Debrecen)
  • Zsuzsa SCHAFF (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, II. Patológiai Intézet, Budapest)
  • Péter SCHMIDT (házi gyermekorvos, Győr)
  • Kornél SIMON (ny. osztályvezető főorvos, Siófoki Kórház, Belgyógyászat, Siófok)
  • Gábor SIMONYI (vezető főorvos, Szent Imre Kórház, Anyagcsere Központ, Budapest)
  • Gábor Márk SOMFAI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • Anikó SOMOGYI (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Péter SÓTONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • Péter Jr. SÓTONYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Városmajori Szív- és Érsebészeti Klinika, Budapest)
  • Ildikó SÜVEGES (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György SZABÓ (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Arc-Állcsont-Szájsebészeti és Fogászati Klinika, Budapest)
  • Ferenc SZALAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • Miklós SZENDRŐI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Ortopédiai Klinika, Budapest)
  • István SZILVÁSI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Miklós TÓTH (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • László TRINGER (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika, Budapest)
  • Tivadar TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, I. Gyermekgyógyászati Klinika, Budapest)
  • Zsolt TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Lívia VASAS (ny. könyvtárigazgató, Semmelweis Egyetem, Központi Könyvtár, Budapest)
  • Barna VÁSÁRHELYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • László VÉCSEI (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Neurológiai Klinika, Szeged)
  • Gábor WINKLER (egyetemi tanár, Szent János Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest)

Nemzetközi szerkesztőbizottság - International Editorial Board:

  • Elnök/President Péter SÓTONYI (Budapest)
  • Ernest ADEGHATE (Al Ain)
  • Ferenc ANTONI (Edinburgh)
  • Maciej BANACH (Łódź)
  • Klára BERENCSI (Rosemont)
  • Angelo BIGNAMINI (Milano)
  • Anupam BISHAYEE (Signal Hill)
  • Hubert E. BLUM (Freiburg)
  • G. László BOROS (Los Angeles)
  • Frank A. CHERVENAK (New York)
  • Meinhard CLASSEN (München)
  • József DÉZSY (Wien)
  • Peter ECKL (Salzburg)
  • Péter FERENCI (Wien)
  • Madelaine HAHN (Erlangen)
  • S. Tamás ILLÉS (Bruxelles)
  • Michael KIDD (Toronto)
  • Andrzej KOKOSZKA (Warsaw)
  • Márta KORBONITS (London)
  • Asim KURJAK (Zagreb)
  • Manfred MAIER (Wien)
  • Neil MCINTYRE (London)
  • Lajos OKOLICSÁNYI (Padova)
  • Amado Salvador PENA (Amsterdam)
  • Guliano RAMADORI (Goettingen)
  • Olivér RÁCZ (Košice)
  • Roberto ROMERO (Detroit)
  • Rainer SCHÖFL (Linz)
  • Zvi VERED (Tel Aviv)
  • Josef VESELY (Olomouc)
  • Ákos ZAHÁR (Hamburg)

Akadémiai Kiadó Zrt. 1117 Budapest
Budafoki út 187-189.
A épület, III. emelet
Phone: (+36 1) 464 8235
Email: orvosihetilap@akademiai.hu

2020  
Total Cites 1277
WoS
Journal
Impact Factor
0,540
Rank by Medicine, General & Internal 155/169 (Q4)
Impact Factor  
Impact Factor 0,310
without
Journal Self Cites
5 Year 0,461
Impact Factor
Journal  0,17
Citation Indicator  
Rank by Journal  Medicine, General & Internal 203/313 (Q4)
Citation Indicator   
Citable 261
Items
Total 229
Articles
Total 32
Reviews
Scimago 21
H-index
Scimago 0,176
Journal Rank
Scimago Medicine (miscellaneous) Q4
Quartile Score  
Scopus 921/1187=0,8
Scite Score  
Scopus General Medicine 494/793 (Q3)
Scite Score Rank  
Scopus 0,283
SNIP  
Days from  28
sumbission  
to acceptance  
Days from  114
acceptance  
to publication  
Acceptance 72%
Rate

2019  
Total Cites
WoS
1 085
Impact Factor 0,497
Impact Factor
without
Journal Self Cites
0,212
5 Year
Impact Factor
0,396
Immediacy
Index
0,126
Citable
Items
247
Total
Articles
176
Total
Reviews
71
Cited
Half-Life
6,1
Citing
Half-Life
7,3
Eigenfactor
Score
0,00071
Article Influence
Score
0,045
% Articles
in
Citable Items
71,26
Normalized
Eigenfactor
0,08759
Average
IF
Percentile
10,606
Scimago
H-index
20
Scimago
Journal Rank
0,176
Scopus
Scite Score
864/1178=0,4
Scopus
Scite Score Rank
General Medicine 267/529 (Q3)
Scopus
SNIP
0,254
Acceptance
Rate
73%

 

Orvosi Hetilap
Publication Model Hybrid
Submission Fee none
Article Processing Charge 900 EUR/article
Printed Color Illustrations 20 EUR (or 5000 HUF) + VAT / piece
Regional discounts on country of the funding agency World Bank Lower-middle-income economies: 50%
World Bank Low-income economies: 100%
Further Discounts Editorial Board / Advisory Board members: 50%
Corresponding authors, affiliated to an EISZ member institution subscribing to the journal package of Akadémiai Kiadó: 100%
Subscription Information Online subsscription: 844 EUR / 1124 USD
Print + online subscription: 956 EUR / 1326 USD
Online subscribers are entitled access to all back issues published by Akadémiai Kiadó for each title for the duration of the subscription, as well as Online First content for the subscribed content.
Purchase per Title Individual articles are sold on the displayed price.

Orvosi Hetilap
Language Hungarian
Size A4
Year of
Foundation
1857
Publication
Programme
2021 Volume 162
Volumes
per Year
1
Issues
per Year
52
Founder Markusovszky Lajos Alapítvány -- Lajos Markusovszky Foundation
Founder's
Address
H-1088 Budapest, Szentkriályi u. 46.
Publisher Akadémiai Kiadó
Publisher's
Address
H-1117 Budapest, Hungary 1516 Budapest, PO Box 245.
Responsible
Publisher
Chief Executive Officer, Akadémiai Kiadó
ISSN 0030-6002 (Print)
ISSN 1788-6120 (Online)

Monthly Content Usage

Abstract Views Full Text Views PDF Downloads
Feb 2021 0 22 25
Mar 2021 0 22 30
Apr 2021 0 12 24
May 2021 0 14 17
Jun 2021 0 2 3
Jul 2021 0 8 9
Aug 2021 0 0 0