View More View Less
  • 1 Uzsoki Utcai Kórház, Budapest
  • 2 Uzsoki Utcai Kórház, Budapest
  • 3 Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Budapest, Nagyvárad tér 4., 1089
Open access

Absztrakt:

Bevezetés: Korábbi kísérletek és klinikai megfigyelések alapján a pajzsmirigyhormonok szerepet játszhatnak a prosztatarák kialakulásában. Célkitűzés: Retrospektív adatelemzésünk során a pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) és a prosztataspecifikus antigén (PSA) vérszintjei közötti kapcsolatot értékeltük a Semmelweis Egyetem Laboratóriumi Medicina Intézetében az elmúlt 12 évben mért TSH- és PSA-szintek alapján. Módszer: A laboratóriumi informatikai rendszerből lekértük azon, 40 és 75 éves kor közötti férfi betegek TSH- és PSA-értékeit, akiknél a két mérés között legfeljebb 14 nap telt el (n = 7279). A logaritmizált TSH- és PSA-szintek közti kapcsolatot többszörös regresszióval értékeltük, és a betegek életkorára korrigáltuk. Eredmények: Az lnPSA és lnTSH, valamint az lnPSA és az életkor között szignifikáns kapcsolatot találtunk (r = 0,297, illetve 0,472). A hyperthyreoticus (TSH<0,35 mU/ml) (n = 405) és euthyreoticus (TSH 0,35–4,95 mU/ml) (n = 6698) betegek PSA-szintjei szignifikánsan különböztek, alacsonyabb TSH esetén magasabb volt a PSA-szint (1,118 [0,639–2,338] vs. 0,920 [0,508–1,826] ng/ml, p<0,016). A regressziós elemzés alapján a TSH 10%-os csökkenése esetén a vizsgált populációban 0,42%-kal nő a PSA-szint. Ez azt jelenti, hogy ha egy betegnél a 2,0 mU/ml TSH-szint 0,2 mU/ml-re csökken, akkor a PSA-értéke 42%-kal emelkedne. Következtetés: Eredményeink arra utalnak, hogy a PSA-szint egészséges referenciatartománya hyperthyreoticus és euthyreoticus betegek között eltér. Javasolt, hogy a PSA klinikai vágóértékét a laboratóriumok a beteg pajzsmirigystatusa alapján módosítsák. Orv Hetil. 2019; 160(35): 1376–1379.

If the inline PDF is not rendering correctly, you can download the PDF file here.

  • 1

    Hercbergs A. The thyroid gland as an intrinsic biologic response-modifier in advanced neoplasia – a novel paradigm. In Vivo 1996; 10: 245–247.

  • 2

    Tsui KH, Hsieh WC, Lin MH, et al. Triiodothyronine modulates cell proliferation of human prostatic carcinoma cells by downregulation of the B-cell translocation gene 2. Prostate 2008; 68: 610–619.

  • 3

    Pinto M, Soares P, Ribatti D. Thyroid hormone as a regulator of tumor induced angiogenesis. Cancer Lett. 2011; 301: 119–126.

  • 4

    Hellevik AI, Asvold BO, Bjøro T, et al. Thyroid function and cancer risk: a prospective population study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009; 18: 570–574.

  • 5

    Mondul AM, Weinstein SJ, Bosworth T, et al. Circulating thyroxine, thyroid-stimulating hormone, and hypothyroid status and the risk of prostate cancer. PLoS ONE 2012; 7: e47730.

  • 6

    Balk SP, Ko YJ, Bubley GJ. Biology of prostate-specific antigen. J Clin Oncol. 2003; 21: 383–391.

  • 7

    Pezaro C, Woo HH, Davis ID. Prostate cancer: measuring PSA. Intern Med J. 2014; 44: 433–440.

  • 8

    Baloch Z, Carayon P, Conte-Devolx B, et al. Laboratory medicine practice guidelines. Laboratory support for the diagnosis and monitoring of thyroid disease. Thyroid 2003; 13: 3–126.

  • 9

    Kásler M, Ottó S, Kenessey I. The current situation of cancer morbidity and mortality in the light of the National Cancer Registry. [A rákmorbiditás és -mortalitás jelenlegi helyzete a Nemzeti Rákregiszter tükrében.] Orv Hetil. 2017; 158: 84–89. [Hungarian]

  • 10

    Drees JC, Stone JA, Reamer CR, et al. Falsely undetectable TSH in a cohort of South Asian euthyroid patients. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99: 1171–1179.