View More View Less
  • 1 Budapesti Műszaki és Gazdaságtudományi Egyetem, Budapest
  • | 2 Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Budapest, Pf. 260, 1444
Open access

Absztrakt:

A 2017-ben mintegy 451 millió, diabetesben szenvedő emberben potenciálisan kialakuló hosszú távú szövődmények és a hyperglykaemia között fennálló kapcsolatot a nagyobb mértékben keletkező késői glikációs végtermékek, valamint a fokozott oxidatív és karbonilstressz jelentheti. A részben karbonilstressz révén keletkező késői glikációs végtermékek szerepét olyan szövődményekben írták le, mint az érfalvastagodás, a megnövekedett érfal-áteresztőképesség, a fokozott mértékű angiogenezis vagy a csökkent érfalrugalmasság okozta nephropathia, neuropathia, retinopathia. A sort folytathatnánk a megnövekedett thrombocytaaggregációval, a csökkent fibrinolízis kiváltotta fokozott koagulációs aktivitással vagy az atherosclerosissal, illetve a mitokondriális diszfunkcióval. Mind az oxidatív, mind a nem oxidatív késői glikációs végtermék képződésének legpotensebb támadási pontja az α,β-telítetlen aldehidek befogása lehet. Sajnálatos módon a befogó molekulák prototípusát jelentő aminoguanidin, bár különböző állatmodelleken sikeresnek bizonyult, a klinikai teszteken nem bizonyított, a vele kapcsolatos klinikai vizsgálatokat közel 20 évvel ezelőtt leállították. Az aminoguanidin mellett nagy várakozás övezte az endogén dipeptid L-karnozint, amely szintén hatásosan csökkenti a karbonilstresszt. Ez esetben a humán alkalmazást az emberekben jelen lévő specifikus szérumkarnozinázok, az alacsony szérumstabilitás és a biológiai hasznosulás limitálta. A múlt év végén a molekula karboxilcsoportjának hidroxilcsoportra történő cseréjével sikerült elérni, hogy ellenálló legyen a karnozinázoknak, ugyanakkor megőrizze biológiai biztonságát és karbonilstresszt csökkentő hatását. Bár a karnozinol kifejlesztése óta eltelt mindössze fél év nem tette lehetővé, hogy klinikai teszteken bizonyítson, a molekulával kapcsolatban elért in vitro és in vivo eredmények alapján ígéretes hatóanyagnak tűnik a diabetes szövődményeinek mérséklésére, megelőzésére, így a klinikusnak is érdemes nyomon követni a vele kapcsolatos híreket, eredményeket. Orv Hetil. 2019; 160(40): 1567–1573.

  • 1

    International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 8th edn. International Diabetes Federation, Brussels, 2017. Available from: http://www.diabetesatlas.org [accessed: June 1, 2019].

  • 2

    Bellier J, Nokin MJ, Lardé E, et al. Methylglyoxal, a potent inducer of AGEs, connects between diabetes and cancer. Diabetes Res Clin Pract. 2019; 148: 200–211.

  • 3

    Yamagishi S, Maeda S, Matsui T, et al. Role of advanced glycation end products (AGEs) and oxidative stress in vascular complications in diabetes. Biochim Biophys Acta 2012; 1820: 663–671.

  • 4

    Nemoto S, Takeda K, Yu ZX, et al. Role for mitochondrial oxidants as regulators of cellular metabolism. Mol Cell Biol. 2000; 20: 7311–7318.

  • 5

    Sies, H. Biochemistry of oxidative stress. Angew Chem Int. 1986; 25: 1058–1071.

  • 6

    Dalleau S, Baradat M, Guéraud F, et al. Cell death and diseases related to oxidative stress: 4-hydroxynonenal (HNE) in the balance. Cell Death Differ. 2013; 20: 1615–1630.

  • 7

    Furukawa S, Fujita T, Shimabukuro M, et al. Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome. J Clin Invest. 2004; 114: 1752–1761.

  • 8

    Esterbauer H, Schaur RJ, Zollner H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes. Free Radic Biol Med. 1991; 11: 81–128.

  • 9

    Curtis JM, Hahn WS, Long EK, et al. Protein carbonylation and metabolic control systems. Trends Endocrinol Metab. 2012; 23: 399–406.

  • 10

    Schaur RJ. Basic aspects of the biochemical reactivity of 4-hydroxynonenal. Mol Aspects Med. 2003; 24; 149–159.

  • 11

    Poli G, Biasi F, Leonarduzzi G. 4-Hydroxynonenal-protein adducts: a reliable biomarker of lipid oxidation in liver diseases. Mol Aspects Med. 2008; 29: 67–71.

  • 12

    Aldini G, Dalle-Donne I, Facino RM, et al. Intervention strategies to inhibit protein carbonylation by lipoxidation-derived reactive carbonyls. Med Res Rev. 2007; 27: 817–868.

  • 13

    Brownlee, M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature 2001; 414: 813–820.

  • 14

    Fishman SL, Sonmez H, Basman C, et al. The role of advanced glycation end-products in the development of coronary artery disease in patients with and without diabetes mellitus: a review. Mol Med. 2018; 24: 59.

  • 15

    Yan H, Harding JJ. Glycation-induced inactivation and loss of antigenicity of catalase and superoxide dismutase. Biochem J. 1997; 328: 599–605.

  • 16

    Tessier FJ. The Maillard reaction in the human body. The main discoveries and factors that affect glycation. Pathol Biol. 2010; 58: 214–219.

  • 17

    Turk Z. Glycotoxines, carbonyl stress and relevance to diabetes and its complications. Physiol Res. 2010; 59: 147–156.

  • 18

    Wells-Knecht KJ, Zyzak DV, Litchfield JE, et al. Mechanism of autoxidative glycosylation: identification of glyoxal and arabinose as intermediates in the autoxidative modification of proteins by glucose. Biochemistry 1995; 34: 3702–3709.

  • 19

    Fu MX, Requena JR, Jenkins AJ, et al. The advanced glycation end product, Nε-(carboxymethyl)lysine, is a product of both lipid peroxidation and glycoxidation reactions. J Biol Chem. 1996; 271: 9982–9986.

  • 20

    Lu C, He JC, Cai W, et al. Advanced glycation endproduct (AGE) receptor 1 is a negative regulator of the inflammatory response to AGE in mesangial cells. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 11767–11772.

  • 21

    Vlassara H, Uribarri J. Advanced glycation end products (AGE) and diabetes: cause, effect, or both? Curr Diab Rep. 2014; 14: 453.

  • 22

    Coughlan MT, Thorburn DR, Penfold SA, et al. RAGE-induced cytosolic ROS promote mitochondrial superoxide generation in diabetes. J Am Soc Nephrol. 2009; 20: 742–752.

  • 23

    Goldin A, Beckman JA, Schmidt AM, et al. Advanced glycation end products: sparking the development of diabetic vascular injury. Circulation 2006; 114: 597–605.

  • 24

    Prevost G, Fajardy I, Besmond C, et al. Polymorphisms of the receptor of advanced glycation endproducts (RAGE) and the development of nephropathy in type 1 diabetic patients. Diabetes Metab. 2005; 31: 35–39.

  • 25

    Adamopoulos C, Farmaki E, Spilioti E, et al. Advanced glycation end-products induce endoplasmic reticulum stress in human aortic endothelial cells. Clin Chem Lab Med. 2014; 52: 151–160.

  • 26

    Merzouk S, Hichami A, Madani S, et al. Antioxidant status and levels of different vitamins determined by high performance liquid chromatography in diabetic subjects with multiple complications. Gen Physiol Biophys. 2003; 22: 15–27.

  • 27

    Sztanek F, M Molnár Á, Balogh Z. The role of oxidative stress in the development of diabetic neuropathy. [Az oxidatív stressz szerepe a diabeteses neuropathia kialakulásában.] Orv Hetil. 2016; 157: 1939–1946. [Hungarian]

  • 28

    Morgan PE, Dean RT, Davies MJ. Inactivation of cellular enzymes by carbonyls and protein-bound glycation/glycoxidation products. Arch Biochem Biophys. 2002; 403: 259–269.

  • 29

    Aronson D. Cross-linking of glycated collagen in the pathogenesis of arterial and myocardial stiffening of aging and diabetes. J Hypertens. 2003; 21: 3–12.

  • 30

    Takenaka K, Yamagishi S, Matsui T, et al. Role of advanced glycation end products (AGEs) in thrombogenic abnormalities in diabetes. Curr Neurovasc Res. 2006; 3: 73–77.

  • 31

    Zieman SJ, Kass DA. Advanced glycation endproduct crosslinking in the cardiovascular system: potential therapeutic target for cardiovascular disease. Drugs 2004; 64: 459–470.

  • 32

    Yerneni KK, Bai W, Khan BV, et al. Hyperglycemia-induced activation of nuclear transcription factor κB in vascular smooth muscle cells. Diabetes 1999; 48: 855–864.

  • 33

    Ghafourifar P, Bringold U, Klein SD, et al. Mitochondrial nitric oxide synthase, oxidative stress and apoptosis. Biol Signals Recept. 2001; 10: 57–65.

  • 34

    Shakher J, Stevens MJ. Update on the management of diabetic polyneuropathies. Diabetes Metab Syndr Obes. 2011; 4: 289–305.

  • 35

    Bierhaus A, Hofmann MA, Ziegler R, et al. AGEs and their interaction with AGE-receptors in vascular disease and diabetes mellitus. I. The AGE concept. Cardiovasc Res. 1998; 37: 586–600.

  • 36

    Koya D, Haneda M, Nakagawa H, et al. Amelioration of accelerated diabetic mesangial expansion by treatment with a PKC β inhibitor in diabetic db/db mice, a rodent model for type 2 diabetes. FASEB J. 2000; 14: 439–447.

  • 37

    Das Evcimen N, King GL. The role of protein kinase C activation and the vascular complications of diabetes. Pharmacol Res. 2007; 55: 498–510.

  • 38

    Kern TS, Engerman RL. Pharmacological inhibition of diabetic retinopathy: aminoguanidine and aspirin. Diabetes 2001; 50: 1636–1642.

  • 39

    Forbes JM, Yee LT, Thallas V, et al. Advanced glycation end product interventions reduce diabetes-accelerated atherosclerosis. Diabetes 2004; 53: 1813–1823.

  • 40

    Stadler K, Jenei V, Somogyi A, et al. Beneficial effects of aminoguanidine on the cardiovascular system of diabetic rats. Diabetes Metab Res Rev. 2005; 21: 189–196.

  • 41

    Bolton WK, Cattran DC, Williams ME, et al., for the ACTION I Investigator Group. Randomized trial of an inhibitor of formation of advanced glycation end products in diabetic nephropathy. Am J Nephrol. 2004; 24: 32–40.

  • 42

    Freedman BI, Wuerth JP, Cartwright K, et al. Design and baseline characteristics for the aminoguanidine clinical trial in overt Type 2 diabetic nephropathy (ACTION II). Control Clin Trials 1999; 20: 493–510.

  • 43

    Boldyrev AA, Aldini G, Derave W. Physiology and pathophysiology of carnosine. Physiol Rev. 2013; 93: 1803–1845.

  • 44

    Anderson EJ, Vistoli G, Katunga LA, et al. A carnosine analog mitigates metabolic disorders of obesity by reducing carbonyl stress. J Clin Invest. 2018; 128: 5280–5293.

  • 45

    Janssen B, Hohenadel D, Brinkkoetter P, et al. Carnosine as a protective factor in diabetic nephropathy: association with a leucine repeat of the carnosinase gene CNDP1. Diabetes 2005; 54: 2320–2327.

  • 46

    Ahluwalia TS, Lindholm E, Groop LC. Common variants in CNDP1 and CNDP2, and risk of nephropathy in type 2 diabetes. Diabetologia 2011; 54: 2295–2302.

The author instructions are available in PDF.
Instructions for Authors in Hungarian HERE.
Mendeley citation style is available HERE.

Főszerkesztő - Editor-in-Chief:
 
Zoltán PAPP (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika, Budapest)

Read the professional career of Zoltán PAPP HERE.

All scientific publications of Zoltán PAPP are collected in the Hungarian Scientific Bibliography.

Főszerkesztő-helyettesek - Assistant Editors-in-Chief: 

  • Erzsébet FEHÉR (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet)
  • Krisztina HAGYMÁSI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)

Főmunkatársak - Senior Editorial Specialists:

  • László KISS (a Debreceni Egyetem habilitált doktora)
  • Gabriella LENGYEL (ny. egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)
  • Alajos PÁR (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)

 A Szerkesztőbizottság tagjai – Members of the Editorial Board:

  • Péter ANDRÉKA (főigazgató, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • Géza ÁCS Jr. (egyetemi tanár Floridában)
  • Csaba BALÁZS (egyetemi tanár, Budai Endokrinközpont, Budapest)
  • Péter BENCSIK (volt folyóirat-kiadás vezető, Akadémiai Kiadó, Budapest)
  • Zoltán BENYÓ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Transzlációs Medicina Intézet, Budapest)
  • Dániel BERECZKI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Neurológiai Klinika, Budapest)
  • Anna BLÁZOVICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Farmakognóziai Intézet, Budapest)
  • Elek DINYA (professor emeritus, biostatisztikus, Semmelweis Egyetem, Budapest)
  • Attila DOBOZY (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Bőrgyógyászati Klinika, Szeged)
  • András FALUS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet, Budapest)
  • Csaba FARSANG (egyetemi tanár, Szent Imre Oktató Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest)
  • János FAZAKAS (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Transzplantációs és Sebészeti Klinika, Budapest)
  • Béla FÜLESDI (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Debrecen)
  • Beáta GASZTONYI (egyetemi magántanár, kórházi főorvos, Zala Megyei Kórház, Belgyógyászat, Zalaegerszeg)
  • István GERGELY (egyetemi docens, Marosvásárhelyi Orvosi és Gyógyszerészeti Egyetem, Románia)
  • Judit GERVAIN (osztályvezető főorvos, Fejér Megyei Szent György Kórház, Belgyógyászat, Székesfehérvár)
  • Béla GÖMÖR (professor emeritus, Budai Irgalmasrendi Kórház, Reumatológiai Osztály, Budapest)
  • László GULÁCSI (egyetemi tanár, Óbudai Egyetem, Egészségügyi Közgazdaságtan Tanszék, Budapest)
  • János HANKISS (professor emeritus, Markusovszky Lajos Oktató Kórház, Belgyógyászati Osztály, Szombathely)
  • Örs Péter HORVÁTH (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Sebészeti Klinika, Pécs)
  • Béla HUNYADY (egyetemi tanár, Somogy Megyei Kaposi Mór Kórház, Belgyógyászat, Kaposvár)
  • Péter IGAZ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • Ferenc JAKAB (c. egyetemi tanár, Uzsoki Utcai Kórház, Sebészet, Budapest)
  • András JÁNOSI (c. egyetemi tanár, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • György JERMENDY (egyetemi tanár, Bajcsy-Zsilinszky Kórház, Belgyógyászat, Budapest)
  • László KALABAY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Családorvosi Tanszék, Budapest)
  • János KAPPELMAYER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Debrecen)
  • Éva KELLER (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • Mátyás KELTAI (ny. egyetemi docens, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • András KISS (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, II. Patológiai Intézet, Budapest)
  • László KÓBORI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Transzplantációs és Sebészeti Klinika, Budapest)
  • Lajos KULLMANN (ny. egyetemi tanár, Országos Rehabilitációs Intézet, Budapest)
  • Emese MEZŐSI (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika, Pécs)
  • József MOLNÁR (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Mikrobiológiai és Immunológiai Intézet, Szeged)
  • Péter MOLNÁR (professor emeritus, Debreceni Egyetem, Magatartástudományi Intézet, Debrecen)
  • Györgyi MŰZES (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Bálint NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Humángenetikai Tanszék, Debrecen)
  • Endre NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Belgyógyászati Intézet, Debrecen) 
  • Péter NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, I. Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet, Budapest)
  • Viktor NAGY (főorvos, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Zoltán Zsolt NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • Balázs NEMES (egyetemi docens, Debreceni Egyetem, Transzplantációs Tanszék, Debrecen)
  • Attila PATÓCS (tudományos főmunkatárs, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Gabriella PÁR (egyetemi docens, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)
  • György PFLIEGLER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Ritka Betegségek Tanszéke, Debrecen)
  • István RÁCZ (egyetemi tanár, főorvos, Petz Aladár Megyei Oktató Kórház, Belgyógyászat, Győr)
  • Imre ROMICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Urológiai Klinika, Budapest)
  • László Jr. ROMICS (Angliában dolgozik) 
  • Imre RURIK (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Családorvosi és Foglalkozás-egészségügyi Tanszék, Debrecen)
  • Zsuzsa SCHAFF (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, II. Patológiai Intézet, Budapest)
  • Péter SCHMIDT (házi gyermekorvos, Győr)
  • Kornél SIMON (ny. osztályvezető főorvos, Siófoki Kórház, Belgyógyászat, Siófok)
  • Gábor SIMONYI (vezető főorvos, Szent Imre Kórház, Anyagcsere Központ, Budapest)
  • Gábor Márk SOMFAI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • Anikó SOMOGYI (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Péter SÓTONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • Péter Jr. SÓTONYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Városmajori Szív- és Érsebészeti Klinika, Budapest)
  • Ildikó SÜVEGES (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György SZABÓ (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Arc-Állcsont-Szájsebészeti és Fogászati Klinika, Budapest)
  • Ferenc SZALAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • Miklós SZENDRŐI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Ortopédiai Klinika, Budapest)
  • István SZILVÁSI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Miklós TÓTH (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • László TRINGER (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika, Budapest)
  • Tivadar TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, I. Gyermekgyógyászati Klinika, Budapest)
  • Zsolt TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Lívia VASAS (ny. könyvtárigazgató, Semmelweis Egyetem, Központi Könyvtár, Budapest)
  • Barna VÁSÁRHELYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • László VÉCSEI (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Neurológiai Klinika, Szeged)
  • Gábor WINKLER (egyetemi tanár, Szent János Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest)

Nemzetközi szerkesztőbizottság - International Editorial Board:

  • Elnök/President Péter SÓTONYI (Budapest)
  • Ernest ADEGHATE (Al Ain)
  • Ferenc ANTONI (Edinburgh)
  • Maciej BANACH (Łódź)
  • Klára BERENCSI (Rosemont)
  • Angelo BIGNAMINI (Milano)
  • Anupam BISHAYEE (Signal Hill)
  • Hubert E. BLUM (Freiburg)
  • G. László BOROS (Los Angeles)
  • Frank A. CHERVENAK (New York)
  • Meinhard CLASSEN (München)
  • József DÉZSY (Wien)
  • Peter ECKL (Salzburg)
  • Péter FERENCI (Wien)
  • Madelaine HAHN (Erlangen)
  • S. Tamás ILLÉS (Bruxelles)
  • Michael KIDD (Toronto)
  • Andrzej KOKOSZKA (Warsaw)
  • Márta KORBONITS (London)
  • Asim KURJAK (Zagreb)
  • Manfred MAIER (Wien)
  • Neil MCINTYRE (London)
  • Lajos OKOLICSÁNYI (Padova)
  • Amado Salvador PENA (Amsterdam)
  • Guliano RAMADORI (Goettingen)
  • Olivér RÁCZ (Košice)
  • Roberto ROMERO (Detroit)
  • Rainer SCHÖFL (Linz)
  • Zvi VERED (Tel Aviv)
  • Josef VESELY (Olomouc)
  • Ákos ZAHÁR (Hamburg)

Akadémiai Kiadó Zrt. 1117 Budapest
Budafoki út 187-189.
A épület, III. emelet
Phone: (+36 1) 464 8235
Email: orvosihetilap@akademiai.hu

2020  
Total Cites 1277
WoS
Journal
Impact Factor
0,540
Rank by Medicine, General & Internal 155/169 (Q4)
Impact Factor  
Impact Factor 0,310
without
Journal Self Cites
5 Year 0,461
Impact Factor
Journal  0,17
Citation Indicator  
Rank by Journal  Medicine, General & Internal 203/313 (Q4)
Citation Indicator   
Citable 261
Items
Total 229
Articles
Total 32
Reviews
Scimago 21
H-index
Scimago 0,176
Journal Rank
Scimago Medicine (miscellaneous) Q4
Quartile Score  
Scopus 921/1187=0,8
Scite Score  
Scopus General Medicine 494/793 (Q3)
Scite Score Rank  
Scopus 0,283
SNIP  
Days from  28
sumbission  
to acceptance  
Days from  114
acceptance  
to publication  
Acceptance 72%
Rate

2019  
Total Cites
WoS
1 085
Impact Factor 0,497
Impact Factor
without
Journal Self Cites
0,212
5 Year
Impact Factor
0,396
Immediacy
Index
0,126
Citable
Items
247
Total
Articles
176
Total
Reviews
71
Cited
Half-Life
6,1
Citing
Half-Life
7,3
Eigenfactor
Score
0,00071
Article Influence
Score
0,045
% Articles
in
Citable Items
71,26
Normalized
Eigenfactor
0,08759
Average
IF
Percentile
10,606
Scimago
H-index
20
Scimago
Journal Rank
0,176
Scopus
Scite Score
864/1178=0,4
Scopus
Scite Score Rank
General Medicine 267/529 (Q3)
Scopus
SNIP
0,254
Acceptance
Rate
73%

 

Orvosi Hetilap
Publication Model Hybrid
Submission Fee none
Article Processing Charge 900 EUR/article
Printed Color Illustrations 20 EUR (or 5000 HUF) + VAT / piece
Regional discounts on country of the funding agency World Bank Lower-middle-income economies: 50%
World Bank Low-income economies: 100%
Further Discounts Editorial Board / Advisory Board members: 50%
Corresponding authors, affiliated to an EISZ member institution subscribing to the journal package of Akadémiai Kiadó: 100%
Subscription fee 2021 Online subsscription: 844 EUR / 1124 USD
Print + online subscription: 956 EUR / 1326 USD
Subscription fee 2022 Online subsscription: 858 EUR / 1157 USD
Print + online subscription: 975 EUR / 1352 USD
Subscription Information Online subscribers are entitled access to all back issues published by Akadémiai Kiadó for each title for the duration of the subscription, as well as Online First content for the subscribed content.
Purchase per Title Individual articles are sold on the displayed price.

Orvosi Hetilap
Language Hungarian
Size A4
Year of
Foundation
1857
Publication
Programme
2021 Volume 162
Volumes
per Year
1
Issues
per Year
52
Founder Markusovszky Lajos Alapítvány -- Lajos Markusovszky Foundation
Founder's
Address
H-1088 Budapest, Szentkriályi u. 46.
Publisher Akadémiai Kiadó
Publisher's
Address
H-1117 Budapest, Hungary 1516 Budapest, PO Box 245.
Responsible
Publisher
Chief Executive Officer, Akadémiai Kiadó
ISSN 0030-6002 (Print)
ISSN 1788-6120 (Online)

Monthly Content Usage

Abstract Views Full Text Views PDF Downloads
May 2021 0 3 5
Jun 2021 0 2 4
Jul 2021 0 15 16
Aug 2021 0 13 13
Sep 2021 0 4 12
Oct 2021 0 6 8
Nov 2021 0 0 0