View More View Less
  • 1 Semmelweis Egyetem, Budapest, Üllői út 26., 1085
  • 2 Semmelweis Egyetem, Budapest
  • 3 Semmelweis Egyetem, Budapest
  • 4 NAIK Állattenyésztési, Takarmányozási és Húsipari Kutatóintézet, Herceghalom
  • 5 Természettudományi Kutatóközpont, Budapest
Open access

Absztrakt:

Bevezetés: A zsírmáj kialakulhat betegségek, műtétek, gyógyszerek, éhezés vagy túlzott mértékű alkoholfogyasztás következtében, de a helytelen táplálkozást, a zsírbő és rostszegény étkezést tartják az elsődleges oknak. A nem alkoholos zsírmájbetegség a lakosság 20–30%-át érintheti. A táplálkozási eredetű zsírmájat korai stádiumban általában szövődménymentes májkárosodásnak írják le. Célkitűzés: Kutatásaink célja a zsírdús táplálkozás bél–máj tengelyre gyakorolt hatásának a feltérképezése volt. Módszerek: Rutinlaboratóriumi, analitikai és szövettani módszerekkel patkányokban vizsgáltuk a bél és a máj redoxparamétereit, valamint a máj zsírsavösszetételét és elemtartalmát. Eredmények: A máj elzsírosodása során a vérszérumban mérhető májenzim- és metabolitértékek eltérései mellett a redox-homeosztázis mutatóiban is szignifikáns változások igazolódtak. Változás volt kimutatható a májban, a vérben és a belekben. A máj elzsírosodásának folyamata együtt jár a transzmetiláló képesség csökkenésével. Megváltozott a zsírsavösszetétel és a fémion-homeosztázis is a májban. Szövettani vizsgálatoknál a májlobulusok centrális részén a hepatocyták megduzzadtak, bennük zsírcseppek láthatók, piknotikus sejtmagok alakultak ki, ami a zsíros elfajulásra jellemző. A vékony- és vastagbél enterocytái sérültek, helyenként lelökődtek a felszínről, és gyulladásos reakciók figyelhetők meg a nyálkahártyában. Következtetés: Eredményeink alapján leszögezhető, hogy a zsírdús diéta okozta steatosis már korai stádiumban sem tekinthető egyszerűen reverzibilis változásnak, mert a változások kedvezőtlenül befolyásolják az egész szervezet redox-homeosztázisát, és egyben alapját képezhetik súlyos szív- és metabolikus betegségeknek, valamint siettethetik a gastrointestinalis tumorok kialakulását. Orv Hetil. 2020; 161(35): 1456–1465.

If the inline PDF is not rendering correctly, you can download the PDF file here.

  • 1

    Russo MW, Wei JT, Thiny MT, et al. Digestive and liver diseases statistics. Gastroenterology 2004; 126: 1448–1453.

  • 2

    Halmos T, Suba, I. Non-alcoholic fatty liver disease, as a component of the metabolic syndrome, and its causal correlations with other extrahepatic diseases. [A nem alkoholos zsírmáj mint a metabolikus szindróma komponense és kauzális kapcsolatai egyéb kórképekkel.] Orv Hetil. 2017; 158: 2051–2061. [Hungarian]

  • 3

    Hegedűs V, Gerő D, Mihály Z, et al. Alimentary induced fatty liver and adjuvant therapy with effective natural bioactive molecules. [Alimentáris eredetű kísérletes zsírmáj és adjuváns kezelése természetes eredetű bioaktív anyagokkal.] Orv Hetil. 2011; 152: 1035–1042. [Hungarian]

  • 4

    Sabaté JM, Jouët P, Harnois F, et al. High prevalence of small intestinal bacterial overgrowth in patients with morbid obesity: a contributor to severe hepatic steatosis. Obes Surg. 2008; 18: 371–377.

  • 5

    Hu Y, Zhang H, Li J, et al. Gut-derived lymphocyte recruitment to liver and induce liver injury in non-alcoholic fatty liver disease mouse model. J Gastroenterol Hepatol. 2015; 31: 676–684.

  • 6

    Quigley EM, Monsour HP. The gut microbiota and nonalcoholic fatty liver disease. Semin Liver Dis. 2015; 35: 262–269.

  • 7

    Navaneethan U. Hepatobiliary manifestations of ulcerative colitis: an example of gut–liver crosstalk. Gastroenterol Rep (Oxf). 2014; 2: 193–200.

  • 8

    Rojas-Feria M, Castro M, Suárez E, et al. Hepatobiliary manifestations in inflammatory bowel disease: the gut, the drugs and the liver. World J Gastroenterol. 2013; 19: 7327–7340.

  • 9

    Tilg H, Cani PD, Mayer EA. Gut microbiome and liver diseases. Gut 2016; 65: 2035–2044.

  • 10

    Blázovics A, Fehér J, Fehér E, et al. Liver protecting and lipid lowering effects of Sempervivum tectorum in the rat. Phytother Res. 1993; 7: 98–100.

  • 11

    Egresi A, Kovács Á, Szilvás Á, et al. Gut–liver axis in inflammatory bowel disease. A retrospective study. [A bél–máj tengely vizsgálata colitis ulcerosában. Retrospektív tanulmány.] Orv Hetil. 2017; 158: 1014–1021. [Hungarian]

  • 12

    Sipos P, Hagymási K, Lugasi A, et al. Direct effect of bile on colonic mucosa in alimentary induced hyperlipidemy in rats. Acta Aliment. 2001; 30: 25–35.

  • 13

    Sipos P, Hagymási K, Lugasi A, et al. Effects of black radish root (Raphanus sativus L. var niger) on the colon mucosa in rats fed a fat rich diet. Phytother Res. 2002; 16: 677–679.

  • 14

    Blázovics A. Gallstone disease: free radical reactions and the ambivalent role of bilirubin in the pathomechanism of gallstone formation. [Epekőbetegségek: szabadgyökös reakciók és a bilirubin ambivalens viselkedése az epekőképződés patomechanizmusában.] Orv Hetil. 2007; 148: 589–596. [Hungarian]

  • 15

    Sipos P, Gamal EM, Blázovics A, et al. Free radical reactions in the gallbladder. Acta Chir Hung. 1997; 36: 329–330.

  • 16

    Blázovics A, Abaza M, Sipos P, et al. Biochemical and morphological changes in liver and gallbladder bile of broiler chicken exposed to heavy metals (cadmium, lead, mercury). Trace Elem Electrolyt. 2002; 19: 42–47.

  • 17

    Sipos P, Hagymási K, Blázovics A, et al. Cholecystitis, gallstones and free radical reactions in human gallbladder. Med Sci Monit. 2001; 7: 84–88.

  • 18

    Sipos P, Szentmihályi K, Fehér E, et al. Some effects of lead contamination on liver and gallbladder bile. Acta Biol Szegediensis 2003; 47: 139–142.

  • 19

    Lowry AH, Rosenbrough NJ, Farr AL, et al. Protein measurement with the Folin phenol reagent. J Biol Chem. 1951; 193: 265–275.

  • 20

    Oyaizu M. Studies on product of browning reaction prepared from glucose amine. Jpn J Nutr. 1986; 44: 307–315.

  • 21

    Blázovics A, Sárdi É. Methodological repertoire development to study the effect of dietary supplementation in cancer therapy. Microchem J. 2018; 136: 121–127.

  • 22

    AOAC Official Methods of Analysis. 14th edn. Association of Official Analytical Chemists, Arlington, VA, 1984.

  • 23

    Blázovics A, Kovács Á, Lugasi A, et al. Antioxidant defence in erythrocytes and plasma of patients with active and quiescent Crohn’s disease and ulcerative colitis: a chemiluminescent study. Clin Chem. 1999; 45: 895–896.

  • 24

    Sedlak J, Lindsay RH. Estimation of total protein-bound and nonprotein sulfhydryl groups in tissue with Ellmann’s reagent. Anal Biochem. 1968; 25: 192–205.

  • 25

    Folch J, Lees M, Sloane-Stanley GH. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues. J Biol Chem. 1957; 226: 497–509.

  • 26

    AOAC Official Methods of Analysis. 15th edn. Arlington, VA, 1990.

  • 27

    Szentmihályi K, May Z, Szénási G, et al. Cisplatin administration influences on toxic and non-essential element metabolism in rats. J Trace Elem Med Biol. 2014; 28: 317–321.

  • 28

    Bellentani S, Scaglioni F, Marino M, et al. Epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease. Dig Dis. 2010; 28: 155–161.

  • 29

    Loguercio C, Di Pierro M. The role of glutathione in the gastrointestinal tract: a review. Ital J Gastroenterol Hepatol. 1999; 31: 401–407.

  • 30

    Blau S, Rubinstein A, Bass P, et al. Differences in the reducing power along the rat GI tract: lower antioxidant capacity of the colon. Mol Cell Biochem. 1999; 194: 185–191.

  • 31

    Sekirov I, Russel SL, Antunes LC, et al. Gut microbiota in health and disease. Physiol Rev. 2010; 90: 859–904.

  • 32

    Bertók L. (ed.) Natural resistance: the role of bile acids and endotoxins. [Természetes ellenállóképesség: epesavak és endotoxinok szerepe.] Scientia Kiadó, Budapest, 2002. [Hungarian]

  • 33

    Szentmihályi K. Metal element homeostasis and oxidative stress in pathological processes. [Fémelem-homeosztázis és oxidatív stressz patológiás folyamatokban.] Orv Hetil. 2019; 160: 1407–1416. [Hungarian]