View More View Less
  • 1 Semmelweis Egyetem, Budapest, Szentkirályi u. 46., 1088
  • | 2 Ökológiai és Mezőgazdasági Kutatóintézet, Budapest
  • | 3 Semmelweis Egyetem, Budapest
  • | 4 Semmelweis Egyetem, Budapest
Open access

Absztrakt:

Bevezetés: Napjainkban az egészséges életmódra törekvés fontos ösztönző tényező mind a bio-, mind a funkcionális élelmiszerek fogyasztására. A bioélelmiszerek kevesebb növényvédőszer-maradékot és szignifikánsan több, egészségre kedvező vegyületeket tartalmaznak, mint például a növényi termékek polifenoljait, valamint a tejben és a húskészítményekben található, többszörösen telítetlen zsírsavakat. A legújabb tanulmányok szerint a bél–máj tengely fontos szerepet játszik a nem alkoholos zsírmájbetegség (NAFLD) patogenezisében, így a pre- és probiotikumok terápiás eszközök lehetnek. Az ökológiai gazdálkodásból származó joghurtok egészségre gyakorolt hatásait az úgynevezett hagyományos joghurtokkal azért nehéz összehasonlítani, mert nincs kellően érzékeny biomarker. Célkitűzés: Munkánk során azt vizsgáltuk, hogy különböző biomarkerek mennyire használhatók annak kimutatására, hogy hogyan hat a hagyományos és az ökológiai joghurt a NAFLD-ben szenvedő betegek állapotára. Betegek és módszer: Prospektív, kohorszos vizsgálatot végeztünk 37 (életkor = 51,73 ± 11,82, férfi = 21, nő = 16), nem alkoholos zsírmájbetegségben szenvedő beteg bevonásával. A NAFLD diagnosztizálása ultrahangvizsgálaton és egyéb etiológia kizárásán alapult. A betegeket shear wave elasztográfiával is megvizsgáltuk a májfibrosis stádiumának meghatározására. A betegeket véletlenszerűen két csoportra osztottuk. A betegek egyenként 8 héten keresztül napi 300 gramm ökológiai (n = 21) vagy hagyományos (n = 16) gazdálkodásból származó joghurtot fogyasztottak. 37 rutin laboratóriumi adatot vizsgáltunk, mértünk 4 citokinkoncentrációt, 3 redoxhomeosztázis-markert és 14 testösszetétel-értéket a joghurtok fogyasztása előtt, befejezéskor, valamint 12 héttel a befejezés után. Eredmények: Mindkét joghurt fogyasztását követően enyhén növekedett a D-vitamin-szint, és minimálisan csökkent a LDL-szint, a többi 35 rutin laboratóriumi adatban statisztikailag nem volt különbség. Az adiponektin (8793,64 ± 5365,98 pg/ml – 13 161,33 ± 8346,24 pg/ml) és a leptin (161,70 ± 158,41 – 277,94 ± 188,15 pg/ml) szintje megemelkedett a 8 hetes joghurtfogyasztás után a „hagyományos csoportban”. Ezzel szemben a kezelés után az adiponektinszintek szignifikáns csökkenését tapasztaltuk az „ökológiai csoportban” (12 017,57143 ± 7122,12 – 8833,5 ± 5216,17). A két csoportban csak az adiponektin tendenciája különbözött. Az indukált szabad gyökök mennyisége statisztikailag szintén alacsonyabb (10,05 ± 16,67 – 5,58 ± 4,41) volt közvetlenül a joghurtok fogyasztása után. A testösszetétel-mérés eredményei (testsúly, teljes testvíz, fehérje, ásványi anyagok, testzsírtömeg, vázizomtömeg, testtömegindex, testzsírszázalék, visceralis zsír területe, alapanyagcsere, derék-csípő arány, a csontok ásványianyag-tartalma, testsejttömeg) között nem volt szignifikáns különbség. Következtetés: Ezek az adatok arra utalnak, hogy az adiponektin lehetséges biomarkerként szerepelhet a nem alkoholos zsírmájbetegségben alkalmazott probiotikus kezelés hatékonyságának értékeléséhez. Munkánk az alapját képezheti a jövőbeli tanulmányoknak, amelyek a (bio)joghurt fogyasztása és az egészségre gyakorolt hatások közötti összefüggéseket vizsgálják. Orv Hetil. 2020; 161(35): 1466–1474.

  • 1

    Maffeis C, Morandi A. Body composition and insulin resistance in children. Eur J Clin Nutr. 2018; 72: 1239–1245.

  • 2

    Boursier J, Diehl AM. Nonalcoholic fatty liver disease and the gut microbiome. Clin Liver Dis. 2016; 20: 263–275.

  • 3

    Haque TR, Barritt AS 4th. Intestinal microbiota in liver disease. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2016; 30: 133–142.

  • 4

    Brandl K, Kumar V, Eckmann L. Gut–liver axis at the frontier of host-microbial interactions. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2017; 312: G413–G419.

  • 5

    Bertók L. Bile acids and endotoxins: physico-chemical defense of the body. [Epesavak és endotoxinok: a test fiziko-kémiai védelme.] Orv Hetil. 1999; 140: 3–8. [Hungarian]

  • 6

    Kundu S, Kumar S, Bajaj A. Cross-talk between bile acids and gastrointestinal tract for progression and development of cancer and its therapeutic implications. IUBMB life 2015; 67: 514–523.

  • 7

    Şanlier N, Gökcen BB, Sezgin AC. Health benefits of fermented foods. Crit Rev Food Sci Nutr. 2019; 59: 506–527.

  • 8

    Paolella G, Mandato C, Pierri L, et al. Gut–liver axis and probiotics: their role in non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2014; 20: 15518–15531.

  • 9

    Sáez-Lara MJ, Robles-Sanchez C, Ruiz-Ojeda FJ, et al. Effects of probiotics and synbiotics on obesity, insulin resistance syndrome, type 2 diabetes and non-alcoholic fatty liver disease: a review of human clinical trials. Int J Mol Sci. 2016; 17: 928.

  • 10

    Tunick MH, Van Hekken DL. Dairy products and health: recent insights. J Agric Food Chem. 2015; 63: 9381–9388.

  • 11

    Walther B, Wechsler D, Schlegel P, et al. Iodine in Swiss milk depending on production (conventional versus organic) and on processing (raw versus UHT) and the contribution of milk to the human iodine supply. J Trace Elem Med Biol. 2018; 46: 138–143.

  • 12

    Unger AL, Bourne DE, Walsh H, et al. Fatty acid content of retail cow’s milk in the Northeastern United States – what’s in it for the consumer? J Agric Food Chem. 2020; 68: 4268–4276.

  • 13

    Welsh JA, Braun H, Brown N, et al. Production-related contaminants (pesticides, antibiotics and hormones) in organic and conventionally produced milk samples sold in the USA. Public Health Nutr. 2019; 22: 2972–2980.

  • 14

    Blázovics A, Sárdi É. Methodological repertoire development to study the effect of dietary supplementation in cancer therapy. Microchem J. 2018; 136: 121–127.

  • 15

    Hatano T, Kagawa H, Yasuhara T, et al. Two new flavonoids and other constituents in licorice root: their relative astringency and radical scavenging effects. Chem Pharm Bull (Tokyo). 1988; 36: 2090–2097.

  • 16

    Ellman GL, Lysko H. Disulfide and sulfhydryl compounds in TCA extracts of human blood and plasma. J Lab Clin Med. 1967; 70: 518–527.

  • 17

    Gusdon AM, Song KX, Qu S. Nonalcoholic fatty liver disease: pathogenesis and therapeutics from a mitochondria-centric perspective. Oxid Med Cell Longev. 2014; 2014: 637027.

  • 18

    Nakamura MT, Yudell BE, Loor JJ. Regulation of energy metabolism by long-chain fatty acids. Prog Lipid Res. 2014; 53: 124–144.

  • 19

    Persico M, Iolascon A. Steatosis as a co-factor in chronic liver diseases. World J Gastroenterol. 2010; 16: 1171–1176.

  • 20

    Nier A, Huber Y, Labenz C, et al. Adipokines and endotoxemia correlate with hepatic steatosis in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Nutrients 2020; 12: 699.

  • 21

    Saxena NK, Anania FA. Adipocytokines and hepatic fibrosis. Trends Endocrin Metabol. 2015; 26: 153–161.

  • 22

    Angin Y, Arslan N, Kuralay F. Leptin-to-adiponectin ratio in obese adolescents with nonalcoholic fatty liver disease. Turk J Ped. 2014; 56: 259–266.

  • 23

    Martins SV, Lopes PA, Alfaia CM, et al. Serum adipokine profile and fatty acid composition of adipose tissues are affected by conjugated linoleic acid and saturated fat diets in obese Zucker rats. Br J Nutr. 2010; 103: 869–878.

  • 24

    Salman AA, Sultan AA. Effect of weight loss induced by laparoscopic sleeve gastrectomy on liver histology and serum adipokine levels. J Gastroenterol Hepatol. 2020 Mar 9. . [Online ahead of print]

    • Crossref
    • Export Citation
  • 25

    Brennan AM, Mantzoros CS. Drug Insight: the role of leptin in human physiology and pathophysiology – emerging clinical applications. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2006; 2: 318–327.

  • 26

    Świderska M, Maciejczyk M, Zalewska A, et al. Oxidative stress biomarkers in the serum and plasma of patients with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Can plasma AGE be a marker of NAFLD? Oxidative stress biomarkers in NAFLD patients. Free Radic Res. 2019; 53: 841–850.

  • 27

    Abdul-Hai A, Abdallah A, Malnick SD. Influence of gut bacteria on development and progression of non-alcoholic fatty liver disease. World J Hepatol. 2015; 7: 1679–1684.

  • 28

    Cho YH, Kim JW, Shim JO, et al. Association between vitamin D deficiency and suspected nonalcoholic fatty liver disease in an adolescent population. Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr. 2019; 22: 233–241.

  • 29

    Milić S, Lulić D, Štimac D. Non-alcoholic fatty liver disease and obesity: biochemical, metabolic and clinical presentations. World J Gastroenterol. 2014; 20: 9330–9337.

  • 30

    Byrne CD, Targher G. NAFLD: a multisystem disease. J Hepatol. 2015; 62(1 Suppl): S47–S64.

All Time Past Year Past 30 Days
Abstract Views 0 0 0
Full Text Views 608 607 49
PDF Downloads 685 685 41