Az őszi és téli meghűléses időszakban sokan vásárolnak különböző, vény nélkül kapható, megfázás elleni készítményeket, ezen belül is nagy számban paracetamol- (más néven acetaminofén-) tartalmú szereket. A paracetamol különböző típusú fájdalmak (fejfájás, migrén, meghűlés-láz okozta fájdalom, fogfájás, menstruációs fájdalom stb.) enyhítésére szolgáló, igen népszerű, a nemopioid típusú analgetikumok közé sorolható hatóanyag, amely többek között tabletta, kúp és oldat formájában is elérhető a gyógyszertárakban. Magyarországon 2020-ban 86, törzskönyvezett paracetamoltartalmú készítmény van forgalomban. A paracetamol alkalmazása biztonságos és hatékony, amennyiben az előírásnak megfelelően használják. Közleményünkben három olyan esetet mutatunk be, amelyben a beteg halála összefüggésbe hozható a paracetamol alkalmazásával. Mindhárom, krónikus alkoholizmusban szenvedő beteg (34, 42 és 51 évesek) rövid idővel a kórházba kerülés után elhunyt. Vizsgálataink során három betegből származó, összesen kilenc szérumminta került feldolgozásra. A paracetamolnak és metabolitjainak együttes meghatározása enzimatikus módszerrel (Roche assay) történt, míg a paracetamol specifikus mérésére tandem-tömegspektrométerrel kapcsolt szuperkritikus folyadékkromatográfot (SFC–MS/MS) alkalmaztunk. Enzimatikus meghatározással mindegyik mintában terápiás koncentrációt mutattunk ki. SFC–MS/MS módszerrel történt meghatározás esetén egy betegtől származó négy mintában a terápiás tartománynál alacsonyabb paracetamolkoncentrációkat mértünk. A paracetamolterápia alkalmazása krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek esetén fokozott kockázatot jelent. A klinikai toxikológiai gyakorlatban a paracetamol meghatározására használt enzimatikus módszer eredményét a máj- és vesefunkciós paraméterekkel együttesen szükséges értékelni, mert krónikus alkoholizmusban szenvedő betegek esetén az enzimatikus módszerrel kapott terápiás tartományba eső koncentráció nem zárja ki a paracetamoltoxicitást. Orv Hetil. 2020; 161(40): 1720–1723.
Botting RM. Mechanism of action of acetaminophen: is there a cyclooxygenase 3? Clin Infect Dis. 2000; 31(Suppl 5): S202–S210.
Lee WM. Acetaminophen-related acute liver failure in the United States. Hepatol Res. 2008; 38(Suppl 1): S3–S8.
Report on national human poisoning cases. [Jelentés az országos emberi mérgezési esetekről.] Nemzeti Népegészségügyi Központ, Kémiai Biztonsági és Kompetens Hatósági Főosztály, Egészségügyi Toxikológiai Tájékoztató Szolgálat, Budapest, 2019. [Hungarian]
Mazaleuskaya LL, Sangkuhl K, Thorn CF, et al. PharmGKB summary: pathways of acetaminophen metabolism at the therapeutic versus toxic doses. Pharmacogenet Genomics 2015; 25: 416–426.
Saljoughian M. Acetaminophen intoxication: a critical-care emergency. US Pharm. 2016; 41: 38–41.
Chun LJ, Tong MJ, Busuttil RW, et al. Acetaminophen hepatotoxicity and acute liver failure. J Clin Gastroenterol. 2009; 43: 342–349.
Brown LA, Harris FL, Ping XD, et al. Chronic ethanol ingestion and the risk of acute lung injury: a role for glutathione availability? Alcohol 2004; 33: 191–197.
Tietz NW. (ed.) Textbook of clinical chemistry. W.B. Saunders Company, Philadelphia, PA, 1986.
Forrest JA, Clements JA, Prescott LF. Clinical pharmacokinetics of paracetamol. Clin Pharmacokinet. 1982; 7: 93–107.
Rumack BH. Acetaminophen overdose. Am J Med. 1983; 75: 104–112.