Összefoglaló. Bevezetés: A koronavírus-2 által okozott fertőzések igen gyakran súlyos, akut légzőszervi károsodás kialakulásához vezetnek, melynek következtében légzési elégtelenség manifesztálódik. A pneumoniák kialakulásának kezdete (2019. december) óta igen sok beteg szorult kórházi kezelésre. A súlyos tüdőgyulladások ellátása során igazolódott, hogy a légzőszervi gyulladásos folyamatok során a betegek jelentős részében vénás, ritkábban artériás thrombosisok alakulnak ki, tovább súlyosbítva a klinikai állapotot. Célkitűzés: A 2020. szeptember és 2021. március közötti időszakban 1590, koronavírus-2 által megfertőzött, tüdőgyulladással szövődött beteget láttunk el osztályunkon. Betegeinkben azt vizsgáltuk, hogy milyen jellegű és arányú a thromboemboliás szövődmények előfordulása. Módszer: Az 1590, koronavírus-2 által fertőzött beteg mindegyikében meghatároztuk a pneumonia súlyosságát; klinikai gyanú eseteiben alsó végtagi Doppler-ultrahangvizsgálatot, valamint komputertomográfiával végzett tüdőangiográfiát végeztünk. Eredmények: A képalkotó vizsgálatok eredményei azt igazolták, hogy a koronavírus-2 által okozott tüdőgyulladással kezeltekben 13%-os gyakorisággal fordult elő mélyvénás thrombosis; akut tüdőemboliát a betegek 17%-ában kórisméztünk. Következtetés: A koronavírus-2 által okozott fertőzésekben elsősorban a tüdőben, de egyéb szervekben is (szív, vese, máj) súlyos gyulladással járó kórfolyamatok alakulhatnak ki, amelyek hatására fokozott thrombosiskészség jelentkezik a gyulladásos és koagulációs rendszer interakciója következtében. A fokozott thrombosishajlam végeredményeként vénás és ritkábban artériás thrombosisok kialakulása súlyosbítja a betegek klinikai állapotát, s kedvezőtlen hatást gyakorol az életkilátásra. Orv Hetil. 2021; 162(43): 1710–1716.
Summary. Introduction: The infections caused by coronavirus-2 very often lead to severe, acute respiratory damages, because of which respiratory insufficiency is manifested. As a result, since the development of pneumonias (December, 2019), many patients have required hospitalization. When treating the severe pneumonia cases, it was proved that in a significant number of patients with respiratory inflammatory processes, venous, less often arterial thrombosis occured, making the clinical state even more severe. Objective: We treated 1590 coronavirus-2 infected, pneumonia-connected patients between September, 2020 and March, 2021 at our department. We examined the nature and the proportion of the thromboembolic complications. Method: We determined the severity of pneumonia in the 1950 coronavirus-2 infected patients; when clinically suspected, they had lower limb Doppler ultrasound examination and angiography carried out with computer tomograph. Results: The result of imaging examinations proved that in 13% of cases deep vein thrombosis occured; in 17% of cases acute pulmonary embolia occured with pneumonia caused by coronavirus-2. Conclusion: In coronavirus-2 infected cases, mainly in the lung, but also in other organs (heart, kidney, liver), severe inflammatory disease-processes may occur, as a result of which increased thrombosis tendency shows because of the ineraction of the inflammatory and coagulatory system. As a result of the increased thrombosis tendency, venous and less often arterial thrombosis worsen the clinical state of patients, and have unfavourable effect on life expectancy. Orv Hetil. 2021; 162(43): 1710–1716.
Bozóky G, Ruby É, Góhér I, et al. Disorders of hemostatic system in patiensts with malignant disease, especially in view of venous thromboembolism. [A haemostasisrendszer kóros irányú eltérései szolid malignus kóresetekben, különös tekintettel a vénás thromboemboliák kialakulására.] Orv Hetil. 2007; 148: 1691–1697. [Hungarian]
Falanga A. Mechanism of hypercoagulation in malignancy and during chemotherapy. Haemostasis 1998; 28(Suppl 3): 50–60.
Abdol Razak NB, Jones G, Bhandari M, at al. Cancer-associated thrombosis: an overview of mechanism, risk factors, and treatment. Cancers (Basel) 2018; 10: 380.
Aujesky D, Fine MJ. The pneumonia severity index: a decade after the initial derivation and validation. Clin Infect Dis. 2008; 47(Suppl 3): S133–S139.
Price LC, McCabe C, Garfield B, et al. Thrombosis and COVID-19 pneumonia: the clot thickens. Eur Respir J. 2020; 56: 2001608.
Lodigiani C, Iapichino G, Carenzo L, et al. Venous and arterial thromboembolic complications in COVID-19 patients admitted to an academic hospital in Milan, Italy. Thromb Res. 2020; 191: 9–14.
Ahmed S, Zimba O, Gasparyan AY. Thrombosis in coronavirus disease 2019 (COVID-19) through the prism of Virchow’s triad. Clin Rheumatol. 2020; 39: 2529–2543.
Tal S, Spectre G, Kornowski R, et al. Venous thromboembolism complicated with COVID-19: what do we known so far? Acta Haematol. 2020; 143: 417–424.
Boonyawat K, Chantrathammachart P, Numthavaj P, et al. Incindence of thromboembolism in patients with COVID-19: systemic review and meta-analysis. Thrombosis J. 2020; 18: 34.
Malas MB, Naazie IN, Elsayed N, et al. Thromboembolism risk of COVID-19 is high and associated with a higher risk of mortality: a systematic review and meta-analysis. EClinicalMedicine 2020; 29–30: 100639.
Mazzaccaro D, Giacomazzi F, Gianetta M, et al. Non-overt coagulopathy in non-ICU patients with mild to moderate COVID-19 pneumonia. J Clin Med. 2020; 9: 1781.
Suh YJ, Hong H, Ohana M, et al. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis in COVID 19: a systematic review and meta-analysis. Radiology 2021; 298: E70–E80.
Ortega-Paz L, Capodanno D, Montalescot G, et al. Coronavirus disease 2019 associated thrombosis and coagulopathy: review of the patophysiological characteristics and implications for antithrombotic management. J Am Heart Assoc. 2021; 10: e019650.
Chen Z, Zhou M, Dong X, et al. Epidemiological and clinical characteristics of 99 cases of 2019 novel coronavirus pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study. Lancet 2020; 395: 507–513.
Bompard F, Monnier H, Saab I, at al. Pulmonary embolism in patients with COVID-19 pneumonia. Eur Respir J. 2020; 56: 2001365.
Tang N, Li D, Wang X, Sun Z. Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. J Thromb Haemost. 2020; 18: 844–847.
Thachil J, Tang N, Gando S, et al. ISTH interim guidance on recognition and management of coagulopathy in COVID-19. J Thromb Haemost. 2020; 18: 1023–1026.
Huang C, Wang Y, Li X, et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet 2020; 395: 497–506. [Erratum: Lancet 2020; 395: 496.]
Vadukul P, Sharma DS, Vincent P. Massive pulmonary embolism following recovery from COVID-19 infection: inflammation, thrombosis and the role of extended thrombopropylaxis. BMJ Case Rep. 2020; 13: e238168.
Wu Z, McGoogan JM. Characteristic of and important lessons from the coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak in China: summary of a report of 72314 cases from the Chinese Center for Disease Control and Prevention. JAMA 2020; 323: 1239–1242.
Cui S, Chen S, Li X, et al. Prevalence of venous thromboembolism in patients with severe novel coronavirus pneumonia. J Thromb Haemost. 2020; 18: 1421–1424.
Gadó K, Domján Gy. COVID-19 and the haemostatic system. [A COVID-19 és a véralvadás.] Orvostovábbk Szle. 2020; 27: 50–54.
Bozóky G, Ruby É. Acute silent non-massive (submassive) pulmonary embolism. Am J Angiol Surg. 2018; 1: 001–003.
Connors JM, Levy JH. COVID-19 and its implications for thrombosis and anticoagulation. Blood 2020; 135: 2033–2040.
Hariri LP, North CM, Shih AR, et al. Lung histopathology in COVID-19 as compared with severe acute respiratory sydrome and H1N1 influenza: a systemic review. Chest 2021; 159: 73–84.
Greene MT, Spyropoulus AC, Chopra V, et al. Validation of risk assessment models of venous thromboembolism in hospitalized medical patients. Am J Med. 2016; 129: 1001.e9–1001.e18.