Bevezetés: A SARS-CoV-2 (súlyos akut légzőszervi szindrómát előidéző koronavírus) okozta COVID–19 világszerte sajnálatosan nagy halálozással jár. A fertőzés kimutatása elsősorban polimeráz-láncreakcióval (PCR) történik élőben vagy a halál után, amely azonban nem ad információt arról, hogy a vírus mely sejtekben, szövetekben van jelen. A SARS-CoV-2 tüske- és nukleokapszid-proteinjeinek, valamint a vírus-ribonukleinsavnak (RNS) az in situ kimutatása igazolhatja a vírus jelenlétét, valamint adatot szolgáltathat annak direkt vagy indirekt sejtpusztulást okozó mechanizmusáról. Jelenleg számos SARS-CoV-2-tüske- és -nukleokapszid fehérjeellenes antitest van kereskedelmi forgalomban, melyek eltérő eredménnyel képesek a megfelelő antigének kimutatására. Célkitűzés: A jelen munka célja a megfelelő, megbízhatóan működő antitest kiválasztása volt. Módszer: COVID–19-ben elhunyt 3 egyén formalinfixált, paraffinba ágyazott, SARS-CoV-2-PCR-pozitív tüdejének anyagai, valamint fertőzött placenta anonim módon jelölt mintái kerültek vizsgálatra, megfelelő negatív kontrollal. Az immunhisztokémiai reakciók intenzitását és specificitását hasonlították össze négy hazai orvostudományi egyetemi patológiai intézet részvételével, különböző antitesteket és hígításokat alkalmazva. Az elvégzett immunhisztokémiai reakciók szkennelt, kódolt metszeteken kerültek értékelésre, majd az eredmények összesítése után statisztikai elemzésre. Eredmények: A vizsgálatok alapján meghatározhatók voltak azon antitestek, amelyek a jelölt hígításban és módszerrel megfelelő intenzitású, megbízható eredményt adtak. Következtetés: A vizsgálat alapot ad arra, hogy a SARS-CoV-2 egyes komponensei biopsziás/sebészi anyagban és az elhunytak szöveteiben nagy pontossággal és reprodukálható módon kimutathatók legyenek a COVID–19-ben megbetegedett, elhunyt egyének élőben vagy halál után eltávolított szöveteiben, sejtjeiben. Orv Hetil. 2022; 163(25): 975–983.
Cucinotta D, Vanelli M. WHO declares COVID-19 a pandemic. Acta Biomed. 2020; 91: 157–160.
Bryce C, Grimes Z, Pujadas E, et al. Pathophysiology of SARS-CoV-2: the Mount Sinai COVID-19 autopsy experience. Mod Pathol. 2021; 34: 1456–1467.
Carsana L, Sonzogni A, Nasr A, et al. Pulmonary post-mortem findings in a series of COVID-19 cases from northern Italy: a two-centre descriptive study. Lancet Infect Dis. 2020; 20: 1135–1140.
Danics K, Pesti A, Törő K, et al. A COVID-19-association-dependent categorization of death causes in 100 autopsy cases. Geroscience 2021; 43: 2265–2287.
Edler C, Schröder A S, Aepfelbacher M, et al. Dying with SARS-CoV-2 infection – an autopsy study of the first consecutive 80 cases in Hamburg, Germany. Int J Legal Med. 2020; 134: 1275–1284. Erratum: Int J Legal Med. 2020; 134: 1977.
Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, et al. Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. N Engl J Med. 2020; 382: 1708–1720.
Lax SF, Skok K, Zechner P, et al. Pulmonary arterial thrombosis in COVID-19 with fatal outcome: results from a prospective, single-center, clinicopathologic case series. Ann Intern Med. 2020; 173: 350–361.
Merkely B, Szabó AJ, Kosztin A, et al. Novel coronavirus epidemic in the Hungarian population, a cross-sectional nationwide survey to support the exit policy in Hungary. Geroscience 2020; 42: 1063–1074.
Schaff Z, Danics K, Pesti A, et al. Cause of death in SARS-CoV-2 infection: viral infection or other chronic diseases with SARS-CoV-2 (death “in” or “with” COVID-19). [A COVID–19 patológiája: Halálok SARS-CoV-2-fertőzésben: vírusfertőzésben vagy vírusfertőzéssel?] Scientia et Securitas 2021; 2: 94–99. [Hungarian]
Székely L, Bozóky B, Bendek M, et al. Pulmonary stromal expansion and intra-alveolar coagulation are primary causes of COVID-19 death. Heliyon 2021; 7: e07134.
Zombori T, Kuthi L, Hortobágyi T, et al. “Dum spiro spero”: clinicopathologic characteristics of SARS-CoV-2 infection. [„Dum spiro spero”: a SARS-CoV-2-fertőzés klinikopatológiája 26 eset kapcsán.] Orv Hetil. 2021; 162: 1791–1802. [Hungarian]
Bearse M, Hung YP, Krauson AJ, et al. Factors associated with myocardial SARS-CoV-2 infection, myocarditis, and cardiac inflammation in patients with COVID-19. Mod Pathol. 2021; 34: 1345–1357.
Benedetti C, Waldman M, Zaza G, et al. COVID-19 and the kidneys: an update. Front Med (Lausanne) 2020; 7: 423.
Dhama K, Khan S, Tiwari R, et al. Coronavirus disease 2019-COVID-19. Clin Microbiol Rev. 2020; 33: e00028-20.
Fassan M, Mescoli C, Sbaraglia M, et al. Liver histopathology in COVID-19 patients: a mono-institutional series of liver biopsies and autopsy specimens. Pathol Res Pract. 2021; 221: 153451.
Kawakami R, Sakamoto A, Kawai K, et al. Pathological evidence for SARS-CoV-2 as a cause of myocarditis: JACC review topic of the week. J Am Coll Cardiol. 2021; 77: 314–325.
Lopes-Pacheco M, Silva PL, Cruz FF, et al. Pathogenesis of multiple organ injury in COVID-19 and potential therapeutic strategies. Front Physiol. 2021; 12: 593223.
Marjot T, Webb GJ, Barritt AS 4th, et al. COVID-19 and liver disease: mechanistic and clinical perspectives. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021; 18: 348–364.
Hussman JP. Severe clinical worsening in COVID-19 and potential mechanisms of immune-enhanced disease. Front Med (Lausanne) 2021; 8: 637642.
Idalsoaga F, Ayares G, Arab JP, et al. COVID-19 and indirect liver injury: a narrative synthesis of the evidence. J Clin Transl Hepatol. 2021; 9: 760–768.
Satturwar S, Fowkes M, Farver C, et al. Postmortem findings associated with SARS-CoV-2: systematic review and meta-analysis. Am J Surg Pathol. 2021; 45: 587–603.
Fleiss JL. Measuring nominal scale agreement among many raters. Psychol Bull. 1971; 76: 378–382.
Friedman M. The use of ranks to avoid the assumption of normality implicit in the analysis of variance. J Am Stat Assoc. 1937; 32: 675–701.
Bradley BT, Maioli H, Johnston R, et al. Histopathology and ultrastructural findings of fatal COVID-19 infections in Washington State: a case series. Lancet 2020; 396: 320–332. [Erratum: Lancet. 2020; 396: 312.]
Borczuk AC, Salvatore SP, Seshan SV, et al. COVID-19 pulmonary pathology: a multi-institutional autopsy cohort from Italy and New York City. Mod Pathol. 2020; 33: 2156–2168.
Bussani R, Schneider E, Zentilin L, et al. Persistence of viral RNA, pneumocyte syncytia and thrombosis are hallmarks of advanced COVID-19 pathology. EBioMedicine 2020; 61: 103104.
Schaefer IM, Padera RF, Solomon IH, et al. In situ detection of SARS-CoV-2 in lungs and airways of patients with COVID-19. Mod Pathol. 2020; 33: 2104–2114.
Aschman T, Schneider J, Greuel S, et al. Association between SARS-CoV-2 infection and immune-mediated myopathy in patients who have died. JAMA Neurol. 2021; 78: 948–960.
Hosier H, Farhadian SF, Morotti RA, et al. SARS-CoV-2 infection of the placenta. J Clin Invest. 2020; 130: 4947–4953.
Patanè L, Morotti D, Giunta MR, et al. Vertical transmission of coronavirus disease 2019: severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 RNA on the fetal side of the placenta in pregnancies with coronavirus disease 2019-positive mothers and neonates at birth. Am J Obstet Gynecol MFM 2020; 2: 100145.
Chen H, Guo J, Wang C, et al. Clinical characteristics and intrauterine vertical transmission potential of COVID-19 infection in nine pregnant women: a retrospective review of medical records. Lancet 2020; 395: 809–815. [Erratum: Lancet 2020; 395: 1038.]
Fan C, Lei D, Fang C, et al. Perinatal transmission of 2019 coronavirus disease-associated severe acute respiratory syndrome coronavirus 2: should we worry? Clin Infect Dis. 2021; 72: 862–864. [Erratum: Clin Infect Dis. 2021; 72: 910.]
Mulvey JJ, Magro CM, Ma LX, et al. Analysis of complement deposition and viral RNA in placentas of COVID-19 patients. Ann Diagn Pathol. 2020; 46: 151530.
Bernard I, Limonta D, Mahal LK, et al. Endothelium infection and dysregulation by SARS-CoV-2: evidence and caveats in COVID-19. Viruses 2020; 13: 29.
Chilosi M, Poletti V, Ravaglia C, et al. The pathogenic role of epithelial and endothelial cells in early-phase COVID-19 pneumonia: victims and partners in crime. Mod Pathol. 2021; 34: 1444–1455.