Orvosi Hetilap
Volume/Issue:
Volume 164: Issue 44
Az intestinalis bojtos sejtek sajátosságai és szerepük a gyulladásos bélbetegség és a colorectalis carcinoma patomechanizmusában
Authors:
Bettina Bohusné Barta Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, I. Sz. Patológiai és Rákkutató Intézet Budapest, Üllői út 26., 1085 Magyarország

Search for other papers by Bettina Bohusné Barta in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
,
Ferenc Sipos Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika Budapest Magyarország

Search for other papers by Ferenc Sipos in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
, and
Györgyi Műzes Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika Budapest Magyarország

Search for other papers by Györgyi Műzes in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
Pages:
1727–1735
Online Publication Date:
05 Nov 2023
Publication Date:
05 Nov 2023
Article Category:
Review Article
DOI:
https://doi.org/10.1556/650.2023.32898
Keywords (English):
tuft cell; immune response; inflammatory bowel disease; colorectal cancer;
Keywords (Hungarian):
bojtos sejt; immunválasz; gyulladásos bélbetegség; vastagbélrák;
Open access

Tekintettel alapvető élettani jelentőségükre, az immunválaszban való részvételükre és a bélbetegségek kialakulásával való szoros kapcsolatukra, az elmúlt tizenöt évben jelentősen megnőtt az érdeklődés a bélhámsejtek iránt. A bélféreg- és protozoonfertőzésekkel való szoros kapcsolatuk – ami 2016-ban jelentős felfedezés volt – tovább ösztönözte a ritka kemoszenzitív epithelialis bojtos sejtek kutatását. Bár számuk viszonylag alacsony, a bojtos sejteket ma már a gyomor-bél traktus lényeges őrszemeként ismerik el, mivel szukcinát-, édes- és keserűíz-érzékelő receptoraik folyamatosan figyelik a béltartalmat. Stimuláció esetén számos effektormolekulát szabadítanak fel, köztük immunmoduláló hatásúakat is, mint az interleukin-25, a prosztaglandin-E2 és -D2, a ciszteinil-leukotrién-C4, az acetil-kolin, a thymus stromalis lymphopoetin és a béta-endorfin. Kimutatták, hogy a bojtos sejtek döntő szerepet játszanak a fonálférgek és protozoonok elleni immunitásban. A bojtossejt-kutatások többsége egérkísérleteken alapul, amelyek során a ’doublecortin’-szerű kináz-1 fehérje marker alapján azonosítják őket. A ciklooxigenáz-1 (COX1) enzim expressziója azonban segíthet a humán bélbolyhok bojtos sejtjeinek azonosításában. Kevés tanulmány vizsgálta az ezen sejtek és a bélbetegségek közötti összefüggést emberekben. Cikkünkben az intestinalis bojtos sejtekről nyújtunk naprakész tájékoztatást, beleértve fiziológiájukat, immunológiai központi funkciójukat és szerepüket a humán betegségekben. Végezetül a bojtos sejtek potenciális klinikai terápiás felhasználásának lehetőségeire is kitérünk. Orv Hetil. 2023; 164(44): 1727–1735.

  • 1

    Peterson LW, Artis D. Intestinal epithelial cells: regulators of barrier function and immune homeostasis. Nat Rev Immunol. 2014; 14: 141–153.

  • 2

    Allaire JM, Crowley SM, Law HT, et al. The intestinal epithelium: central coordinator of mucosal immunity. Trends Immunol. 2018; 39: 677–696. Erratum: Trends Immunol. 2019; 40: 174.

  • 3

    Hendel SK, Kellermann L, Hausmann A, et al. Tuft cells and their role in intestinal diseases. Front Immunol. 2022; 13: 822867.

  • 4

    Hoover B, Baena V, Kaelberer MM, et al. The intestinal tuft cell nanostructure in 3D. Sci Rep. 2017; 7: 1652.

  • 5

    Luciano L, Reale E. A new morphological aspect of the brush cells of the mouse gallbladder epithelium. Cell Tissue Res. 1979; 201: 37–44.

  • 6

    Luciano L, Reale E. Brush cells of the mouse gallbladder – a correlative light- and electron-microscopical study. Cell Tissue Res. 1990; 262: 339–349.

  • 7

    Luciano L, Groos S, Reale E. Brush cells of rodent gallbladder and stomach epithelia express neurofilaments. J Histochem Cytochem. 2003; 51: 187–198.

  • 8

    Cheng X, Voss U, Ekblad E. Tuft cells: distribution and connections with nerves and endocrine cells in mouse intestine. Exp Cell Res. 2018; 369: 105–111.

  • 9

    Cheng X, Voss U, Ekblad E. A novel serotonin-containing tuft cell subpopulation in mouse intestine. Cell Tissue Res. 2019; 376: 189–197.

  • 10

    Middelhoff M, Westphalen CB, Hayakawa Y, et al. Dclk1-expressing tuft cells: critical modulators of the intestinal niche? Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2017; 313: G285–G299.

  • 11

    Haber AL, Biton M, Rogel N, et al. A single-cell survey of the small intestinal epithelium. Nature 2017; 551: 333–339.

  • 12

    Kjærgaard S, Jensen TS, Feddersen UR, et al. Decreased number of colonic tuft cells in quiescent ulcerative colitis patients. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2021; 33: 817–824.

  • 13

    Beumer J, Artegiani B, Post Y, et al. Enteroendocrine cells switch hormone expression along the crypt-to-villus BMP signalling gradient. Nat Cell Biol. 2018; 20: 909–916.

  • 14

    Grunddal KV, Tonack S, Egerod KL, et al. Adhesion receptor ADGRG2/GPR64 is in the GI-tract selectively expressed in mature intestinal tuft cells. Mol Metab. 2021; 51: 101231.

  • 15

    Westphalen CB, Asfaha S, Hayakawa Y, et al. Long-lived intestinal tuft cells serve as colon cancer-initiating cells. J Clin Invest. 2014; 124: 1283–1295.

  • 16

    Yui S, Azzolin L, Maimets M, et al. YAP/TAZ-dependent reprogramming of colonic epithelium links ECM remodeling to tissue regeneration. Cell Stem Cell 2018; 22: 35–49.e7.

  • 17

    Bornstein C, Nevo S, Giladi A, et al. Single-cell mapping of the thymic stroma identifies IL-25-producing tuft epithelial cells. Nature 2018; 559: 622–626.

  • 18

    Montoro DT, Haber AL, Biton M, et al. A revised airway epithelial hierarchy includes CFTR-expressing ionocytes. Nature 2018; 560: 319–324.

  • 19

    Von Moltke J, Ji M, Liang H-E, et al. Tuft-cell-derived IL-25 regulates an intestinal ILC2-epithelial response circuit. Nature 2016; 529: 221–225.

  • 20

    Herring CA, Banerjee A, McKinley ET, et al. Unsupervised trajectory analysis of single-cell RNA-seq and imaging data reveals alternative tuft cell origins in the gut. Cell Syst. 2018; 6: 37–51.e9.

  • 21

    Darwich AS, Aslam U, Ashcroft DM, et al. Meta-analysis of the turnover of intestinal epithelia in preclinical animal species and humans. Drug Metab Dispos. 2014; 42: 2016–2022.

  • 22

    Kuga D, Ushida K, Mii S, et al. Tyrosine phosphorylation of an actin-binding protein girdin specifically marks tuft cells in human and mouse gut. J Histochem Cytochem. 2017; 65: 347–366.

  • 23

    Nakanishi Y, Seno H, Fukuoka A, et al. Dclk1 distinguishes between tumor and normal stem cells in the intestine. Nat Genet. 2013; 45: 98–103.

  • 24

    Bjerknes M, Khandanpour C, Möröy T, et al. Origin of the brush cell lineage in the mouse intestinal epithelium. Dev Biol. 2012; 362: 194–218.

  • 25

    Yamashita J, Ohmoto M, Yamaguchi T, et al. Skn-1a/Pou2f3 functions as a master regulator to generate Trpm5-expressing chemosensory cells in mice. PLOS ONE 2017; 12: e0189340.

  • 26

    Gerbe F, Sidot E, Smyth DJ, et al. Intestinal epithelial tuft cells initiate type 2 mucosal immunity to helminth parasites. Nature 2016; 529: 226–230.

  • 27

    O’Leary CE, Schneider C, Locksley RM. Tuft cells-systemically dispersed sensory epithelia integrating immune and neural circuitry. Annu Rev Immunol. 2019; 37: 47–72.

  • 28

    Plasschaert LW, Žilionis R, Choo-Wing R, et al. A single-cell atlas of the airway epithelium reveals the CFTR-rich pulmonary ionocyte. Nature 2018; 560: 377–381.

  • 29

    Banerjee A, Herring CA, Chen B, et al. Succinate produced by intestinal microbes promotes specification of tuft cells to suppress ileal inflammation. Gastroenterology 2020; 159: 2101–2115.e5. Erratum: Gastroenterology 2022; 163: 339.

  • 30

    Schumacher MA, Hsieh JJ, Liu CY, et al. Sprouty2 limits intestinal tuft and goblet cell numbers through GSK3β-mediated restriction of epithelial IL-33. Nat Commun. 2021; 12: 836.

  • 31

    Park SE, Lee D, Jeong JW, et al. Gut epithelial inositol polyphosphate multikinase alleviates experimental colitis via governing tuft cell homeostasis. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2022; 14: 1235–1256.

  • 32

    Aigbologa J, Connolly M, Buckley JM, et al. Mucosal tuft cell density is increased in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome colonic biopsies. Front Psychiatry 2020; 11: 436.

  • 33

    Leppänen J, Helminen O, Huhta H, et al. Doublecortin-like kinase 1-positive enterocyte – a new cell type in human intestine. APMIS 2016; 124: 958–965.

  • 34

    Schütz B, Ruppert AL, Strobel O, et al. Distribution pattern and molecular signature of cholinergic tuft cells in human gastro-intestinal and pancreatic-biliary tract. Sci Rep. 2019; 9: 17466.

  • 35

    McKinley ET, Sui Y, Al-Kofahi Y, et al. Optimized multiplex immunofluorescence single-cell analysis reveals tuft cell heterogeneity. JCI Insight 2017; 2: e93487.

  • 36

    Billipp TE, Nadjsombati MS, von Moltke J. Tuning tuft cells: new ligands and effector functions reveal tissue-specific function. Curr Opin Immunol. 2021; 68: 98–106.

  • 37

    Huh WJ, Te Roland J, Asai M, et al. Distribution of duodenal tuft cells is altered in pediatric patients with acute and chronic enteropathy. BioMed Res. 2020; 41: 113–118.

  • 38

    Ahmad R, Dalziel JE. G protein-coupled receptors in taste physiology and pharmacology. Front Pharmacol. 2020; 11: 587664.

  • 39

    Howitt MR, Cao YG, Gologorsky MB, et al. The taste receptor TAS1R3 regulates small intestinal tuft cell homeostasis. ImmunoHorizons 2020; 4: 23–32.

  • 40

    Hass N, Schwarzenbacher K, Breer H. T1R3 is expressed in brush cells and ghrelin-producing cells of murine stomach. Cell Tissue Res. 2010; 339: 493–504.

  • 41

    Nadjsombati MS, McGinty JW, Lyons-Cohen MR, et al. Detection of succinate by intestinal tuft cells triggers a type 2 innate immune circuit. Immunity 2018; 49: 33–41.e7.

  • 42

    Bezençon C, Fürholz A, Raymond F, et al. Murine intestinal cells expressing Trpm5 are mostly brush cells and express markers of neuronal and inflammatory cells. J Comp Neurol. 2008; 509: 514–525.

  • 43

    Schneider C, O’Leary CE, von Moltke J, et al. A metabolite-triggered tuft cell-ILC2 circuit drives small intestinal remodeling. Cell 2018; 174: 271–284.e14.

  • 44

    Elmentaite R, Kumasaka N, Roberts K, et al. Cells of the human intestinal tract mapped across space and time. Nature 2021; 597: 250–255.

  • 45

    Aggarwal S, Ahuja V, Paul J. Attenuated GABAergic signaling in intestinal epithelium contributes to pathogenesis of ulcerative colitis. Dig Dis Sci. 2017; 62: 2768–2779.

  • 46

    Ma X, Sun Q, Sun X, et al. Activation of GABAA receptors in colon epithelium exacerbates acute colitis. Front Immunol. 2018; 9: 987.

  • 47

    Howitt MR, Lavoie S, Michaud M, et al. Tuft cells, taste-chemosensory cells, orchestrate parasite type 2 immunity in the gut. Science 2016; 351: 1329–1333.

  • 48

    Roberts LB, Schnoeller C, Berkachy R, et al. Acetylcholine production by group 2 innate lymphoid cells promotes mucosal immunity to helminths. Sci Immunol. 2021; 6: eabd0359.

  • 49

    Terashima A, Watarai H, Inoue S, et al. A novel subset of mouse NKT cells bearing the IL-17 receptor B responds to IL-25 and contributes to airway hyperreactivity. J Exp Med. 2008; 205: 2727–2733.

  • 50

    Neill DR, McKenzie ANJ. Nuocytes and beyond: new insights into helminth expulsion. Trends Parasitol. 2011; 27: 214–221.

  • 51

    Wang D, Dubois RN. Eicosanoids and cancer. Nat Rev Cancer 2010; 10: 181–193.

  • 52

    Oyesola OO, Shanahan MT, Kanke M, et al. PGD2 and CRTH2 counteract type 2 cytokine–elicited intestinal epithelial responses during helminth infection. J Exp Med. 2021; 218: e20202178.

  • 53

    Dai L, King DW, Perera DS, et al. Inverse expression of prostaglandin E2-related enzymes highlights differences between diverticulitis and inflammatory bowel disease. Dig Dis Sci. 2015; 60: 1236–1246.

  • 54

    Hendel J, Nielsen OH. Expression of cyclooxygenase-2 mRNA in active inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol. 1997; 92: 1170–1173.

  • 55

    Montrose DC, Nakanishi M, Murphy RC, et al. The role of PGE2 in intestinal inflammation and tumorigenesis. Prostaglandins other lipid mediat. 2015; 116–117: 26–36.

  • 56

    McGinty JW, Ting HA, Billipp TE, et al. Tuft-cell-derived leukotrienes drive rapid anti-helminth immunity in the small intestine but are dispensable for anti-protist immunity. Immunity 2020; 52: 528–541.e7.

  • 57

    Fung C, Howitt MR. A tuft act to follow: leukotrienes take the stage in anti-worm immunity. Immunity 2020; 52: 426–428.

  • 58

    O’Leary CE, Feng X, Cortez VS, et al. Interrogating the small intestine tuft cell–ILC2 circuit using in vivo manipulations. Curr Protoc. 2021; 1: e77. Erratum: Curr Protoc. 2021; 1: e205. Erratum: Curr Protoc. 2022; 2: e551.

  • 59

    Hollenhorst MI, Jurastow I, Nandigama R, et al. Tracheal brush cells release acetylcholine in response to bitter tastants for paracrine and autocrine signaling. FASEB J. 2020; 34: 316–332.

  • 60

    Perniss A, Liu S, Boonen B, et al. Chemosensory cell-derived acetylcholine drives tracheal mucociliary clearance in response to virulence-associated formyl peptides. Immunity 2020; 52: 683–699.e11.

  • 61

    Schütz B, Jurastow I, Bader S, et al. Chemical coding and chemosensory properties of cholinergic brush cells in the mouse gastrointestinal and biliary tract. Front Physiol. 2015; 6: 87.

  • 62

    Jönsson M, Norrgård Ö, Forsgren S. Presence of a marked nonneuronal cholinergic system in human colon: study of normal colon and colon in ulcerative colitis. Inflamm Bowel Dis. 2007; 13: 1347–1356.

  • 63

    Tahaghoghi-Hajghorbani S, Ajami A, Ghorbanalipoor S, et al. Protective effect of TSLP and IL-33 cytokines in ulcerative colitis. Auto Immun Highlights 2019; 10: 1.

  • 64

    Bas J, Jay P, Gerbe F. Intestinal tuft cells: sentinels, what else? Semin Cell Dev Biol. 2023; 150-151: 35–42.

  • 65

    Chang JT. Pathophysiology of inflammatory bowel diseases. N Engl J Med. 2020; 383: 2652–2664.

  • 66

    Su J, Chen T, Ji XY, et al. IL-25 downregulates Th1/Th17 immune response in an IL-10- dependent manner in inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2013; 19: 720–728.

  • 67

    de Silva P, Korzenik J. The changing epidemiology of inflammatory bowel disease: identifying new high-risk populations. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015; 13: 690–692.

  • 68

    Schölmerich J, Fellermann K, Seibold FW, et al. A randomised, double-blind, placebo-controlled trial of trichuris suis ova in active Crohn’s disease. J Crohns Colitis 2017; 11: 390–399.

  • 69

    Huang X, Zeng LR, Chen FS, et al. Trichuris suis ova therapy in inflammatory bowel disease: a meta-analysis. Medicine (Baltimore) 2018; 97: e12087.

  • 70

    Summers RW, Elliott DE, Qadir K, et al. Trichuris suis seems to be safe and possibly effective in the treatment of inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol. 2003; 98: 2034–2041.

  • 71

    Yi J, Bergstrom K, Fu J, et al. Dclk1 in tuft cells promotes inflammation-driven epithelial restitution and mitigates chronic colitis. Cell Death Differ. 2019; 26: 1656–1669.

  • 72

    O’Donnell S, Borowski K, Espin-Garcia O, et al. The unsolved link of genetic markers and Crohn’s disease progression: a North American cohort experience. Inflamm Bowel Dis. 2019; 25: 1541–1549. Erratum: Inflamm Bowel Dis. 2019; 25: e170.

  • 73

    McLarren KW, Cole AE, Weisser SB, et al. SHIP-deficient mice develop spontaneous intestinal inflammation and arginase-dependent fibrosis. Am J Pathol. 2011; 179: 180–188.

  • 74

    Ngoh EN, Weisser SB, Lo Y, et al. Activity of SHIP, which prevents expression of interleukin 1β, is reduced in patients with Crohn’s disease. Gastroenterology 2016; 150: 465–476.

  • 75

    Sauvé JP. COX-expressing tuft cells initiate Crohn’s disease-like intestinal inflammation in SHIP–/– mice (Thesis). University of British Columbia. Available from: https://open.library.ubc.ca/collections/ubctheses/24/items/1.0387210 [accessed: July 8, 2023].

  • 76

    Vega KJ, May R, Sureban SM, et al. Identification of the putative intestinal stem cell marker doublecortin and CaM kinase-like-1 in Barrett’s esophagus and esophageal adenocarcinoma. J Gastroenterol Hepatol. 2012; 27: 773–780.

  • 77

    Quante M, Bhagat G, Abrams JA, et al. Bile acid and inflammation activate gastric cardia stem cells in a mouse model of Barrett-like metaplasia. Cancer Cell 2012; 21: 36–51.

  • 78

    Roulis M, Kaklamanos A, Schernthanner M, et al. Paracrine orchestration of intestinal tumorigenesis by a mesenchymal niche. Nature 2020; 580: 524–529.

  • 79

    Wang D, DuBois RN. Fibroblasts fuel intestinal tumorigenesis. Cell Res. 2020; 30: 635–636.

  • 80

    Harris BT, Rajasekaran V, Blackmur JP, et al. Transcriptional dynamics of colorectal cancer risk associated variation at 11q23.1 correlate with tuft cell abundance and marker expression in silico. Sci Rep. 2022; 12: 13609.

  • Collapse
  • Expand
Cover Orvosi Hetilap
Orvosi Hetilap
Print ISSN:
0030-6002
Online ISSN:
1788-6120
The author instructions are available in PDF.
Instructions for Authors in Hungarian HERE.
Mendeley citation style is available HERE.

Főszerkesztő - Editor-in-Chief:
 
Zoltán PAPP (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika, Budapest)

Read the professional career of Zoltán PAPP HERE.

All scientific publications of Zoltán PAPP are collected in the Hungarian Scientific Bibliography.

Főszerkesztő-helyettesek - Assistant Editors-in-Chief: 

  • Erzsébet FEHÉR (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet)
  • Krisztina HAGYMÁSI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)

Főmunkatársak - Senior Editorial Specialists:

  • László KISS (a Debreceni Egyetem habilitált doktora)
  • Gabriella LENGYEL (ny. egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)
  • Alajos PÁR (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)

 A Szerkesztőbizottság tagjai – Members of the Editorial Board:

  • Péter ANDRÉKA (főigazgató, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • Géza ÁCS Jr. (egyetemi tanár Floridában)
  • Csaba BALÁZS (egyetemi tanár, Budai Endokrinközpont, Budapest)
  • Zoltán BENYÓ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Transzlációs Medicina Intézet, Budapest)
  • Dániel BERECZKI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Neurológiai Klinika, Budapest)
  • Anna BLÁZOVICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Farmakognóziai Intézet, Budapest)
  • Lajos BOGÁR (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, Klinikai Központ, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs)
  • Katalin DARVAS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Sebészeti, Transzplantációs és Gasztroenterológiai Klinika, továbbá Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Budapest)
  • Elek DINYA (professor emeritus, biostatisztikus, Semmelweis Egyetem, Budapest)
  • Attila DOBOZY (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Bőrgyógyászati Klinika, Szeged)
  • András FALUS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet, Budapest)
  • Csaba FARSANG (egyetemi tanár, Szent Imre Oktató Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest)
  • Béla FÜLESDI (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Debrecen)
  • István GERA (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Fogorvostudományi Kar, Parodontológiai Klinika, Budapest)
  • Beáta GASZTONYI (egyetemi magántanár, kórházi főorvos, Zala Megyei Kórház, Belgyógyászat, Zalaegerszeg)
  • István GERGELY (egyetemi docens, Marosvásárhelyi Orvosi és Gyógyszerészeti Egyetem, Románia)
  • Judit GERVAIN (osztályvezető főorvos, Fejér Megyei Szent György Kórház, Belgyógyászat, Székesfehérvár)
  • Béla GÖMÖR (professor emeritus, Budai Irgalmasrendi Kórház, Reumatológiai Osztály, Budapest)
  • János HANKISS (professor emeritus, Markusovszky Lajos Oktató Kórház, Belgyógyászati Osztály, Szombathely)
  • Andor HIRSCHBERG (c. egyetemi tanár, Észak-budai Szent János Centrumkórház, Fül-, Orr-, Gége-, Fej-Nyak és Szájsebészeti Osztály, Budapest)
  • Örs Péter HORVÁTH (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Sebészeti Klinika, Pécs)
  • Béla HUNYADY (egyetemi tanár, Somogy Megyei Kaposi Mór Kórház, Belgyógyászat, Kaposvár)
  • Péter IGAZ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • Ferenc JAKAB (c. egyetemi tanár, Uzsoki Utcai Kórház, Sebészet, Budapest)
  • Zoltán JANKA (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Szent-Györgyi Albert Orvostudományi Kar és Klinikai Központ, Pszichiátriai Klinika, Szeged)
  • András JÁNOSI (c. egyetemi tanár, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • György JERMENDY (egyetemi tanár, Bajcsy-Zsilinszky Kórház, Belgyógyászat, Budapest)
  • László KALABAY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Családorvosi Tanszék, Budapest)
  • Anita KAMONDI (egyetemi tanár, Országos Mentális, Ideggyógyászati és Idegsebészeti Intézet, Neurológiai Osztály, Budapest)
  • János KAPPELMAYER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Debrecen)
  • Éva KELLER (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • Mátyás KELTAI (ny. egyetemi docens, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • András KISS (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, II. Patológiai Intézet, Budapest)
  • Lajos KULLMANN (ny. egyetemi tanár, Országos Rehabilitációs Intézet, Budapest)
  • Emese MEZŐSI (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika, Pécs)
  • László MÓDIS (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Szemészeti Tanszék, Debrecen)
  • Györgyi MŰZES (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Bálint NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Humángenetikai Tanszék, Debrecen)
  • Endre NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Belgyógyászati Intézet, Debrecen) 
  • Péter NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, I. Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet, Budapest)
  • Viktor NAGY (főorvos, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Zoltán Zsolt NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • Attila PATÓCS (tudományos főmunkatárs, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Gabriella PÁR (egyetemi docens, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)
  • György PFLIEGLER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Ritka Betegségek Tanszéke, Debrecen)
  • István RÁCZ (egyetemi tanár, főorvos, Petz Aladár Megyei Oktató Kórház, Belgyógyászat, Győr)
  • Imre ROMICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Urológiai Klinika, Budapest)
  • László Jr. ROMICS (Angliában dolgozik) 
  • Imre RURIK (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Családorvosi és Foglalkozás-egészségügyi Tanszék, Debrecen)
  • Péter SCHMIDT (házi gyermekorvos, Győr)
  • Gábor SIMONYI (vezető főorvos, Szent Imre Kórház, Anyagcsere Központ, Budapest)
  • Gábor Márk SOMFAI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • Anikó SOMOGYI (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Péter SÓTONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • Péter Jr. SÓTONYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Városmajori Szív- és Érsebészeti Klinika, Budapest)
  • Ildikó SÜVEGES (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György SZABÓ (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Arc-Állcsont-Szájsebészeti és Fogászati Klinika, Budapest)
  • Ferenc SZALAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • György SZEIFERT (egyetemi magántanár, Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Idegsebészeti Tanszék, Budapest)
  • Miklós SZENDRŐI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Ortopédiai Klinika, Budapest)
  • István SZILVÁSI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Miklós TÓTH (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • László TRINGER (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika, Budapest)
  • Tivadar TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, I. Gyermekgyógyászati Klinika, Budapest)
  • Zsolt TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Lívia VASAS (ny. könyvtárigazgató, Semmelweis Egyetem, Központi Könyvtár, Budapest)
  • Barna VÁSÁRHELYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • László VÉCSEI (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Neurológiai Klinika, Szeged)
  • Gábor WINKLER (egyetemi tanár, Szent János Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest)

Nemzetközi szerkesztőbizottság - International Editorial Board:

  • Elnök/President Péter SÓTONYI (Budapest)
  • Ernest ADEGHATE (Al Ain)
  • Ferenc ANTONI (Edinburgh)
  • Maciej BANACH (Łódź)
  • Klára BERENCSI (Rosemont)
  • Angelo BIGNAMINI (Milano)
  • Anupam BISHAYEE (Signal Hill)
  • Hubert E. BLUM (Freiburg)
  • G. László BOROS (Los Angeles)
  • Frank A. CHERVENAK (New York)
  • József DÉZSY (Wien)
  • Peter ECKL (Salzburg)
  • Péter FERENCI (Wien)
  • Madelaine HAHN (Erlangen)
  • S. Tamás ILLÉS (Bruxelles)
  • Michael KIDD (Toronto)
  • Andrzej KOKOSZKA (Warsaw)
  • Márta KORBONITS (London)
  • Asim KURJAK (Zagreb)
  • Manfred MAIER (Wien)
  • Lajos OKOLICSÁNYI (Padova)
  • Amado Salvador PENA (Amsterdam)
  • Guliano RAMADORI (Goettingen)
  • Olivér RÁCZ (Košice)
  • Roberto ROMERO (Detroit)
  • Rainer SCHÖFL (Linz)
  • Zvi VERED (Tel Aviv)
  • Josef VESELY (Olomouc)
  • Ákos ZAHÁR (Hamburg)

Akadémiai Kiadó Zrt. 1117 Budapest
Budafoki út 187-189.
A épület, III. emelet
Phone: (+36 1) 464 8235
Email: orvosihetilap@akademiai.hu

  • Web of Science SCIE
  • Scopus
  • Medline
  • CABELLS Journalytics

2022  
Web of Science  
Total Cites
WoS		 1295
Journal Impact Factor 0.6
Rank by Impact Factor

Medicine, General & Integral (Q4)
Impact Factor
without
Journal Self Cites		 0.3
5 Year
Impact Factor		 0.5
Journal Citation Indicator 0.15
Rank by Journal Citation Indicator

Medicine, General & Integral (Q3)
Scimago  
Scimago
H-index		 24
Scimago
Journal Rank		 0.182
Scimago Quartile Score

Medicine (miscellaneous) (Q4)
Scopus  
Scopus
Cite Score		 1.0
Scopus
CIte Score Rank		 General Medicine 530/830 (36th PCTL)
Scopus
SNIP		 0.290

2021  
Web of Science  
Total Cites
WoS		 1386
Journal Impact Factor 0,707
Rank by Impact Factor Medicine, General & Internal 158/172
Impact Factor
without
Journal Self Cites		 0,407
5 Year
Impact Factor		 0,572
Journal Citation Indicator 0,15
Rank by Journal Citation Indicator Medicine, General & Internal 214/329
Scimago  
Scimago
H-index		 23
Scimago
Journal Rank		 0,184
Scimago Quartile Score Medicine (miscellaneous) (Q4)
Scopus  
Scopus
Cite Score		 0,9
Scopus
CIte Score Rank		 General Medicine 528/826 (Q3)
Scopus
SNIP		 0,242

2020  
Total Cites 1277
WoS
Journal
Impact Factor		 0,540
Rank by Medicine, General & Internal 155/169 (Q4)
Impact Factor  
Impact Factor 0,310
without
Journal Self Cites
5 Year 0,461
Impact Factor
Journal  0,17
Citation Indicator  
Rank by Journal  Medicine, General & Internal 203/313 (Q4)
Citation Indicator   
Citable 261
Items
Total 229
Articles
Total 32
Reviews
Scimago 21
H-index
Scimago 0,176
Journal Rank
Scimago Medicine (miscellaneous) Q4
Quartile Score  
Scopus 921/1187=0,8
Scite Score  
Scopus General Medicine 494/793 (Q3)
Scite Score Rank  
Scopus 0,283
SNIP  
Days from  28
submission  
to acceptance  
Days from  114
acceptance  
to publication  
Acceptance 72%
Rate

2019  
Total Cites
WoS		 1 085
Impact Factor 0,497
Impact Factor
without
Journal Self Cites		 0,212
5 Year
Impact Factor		 0,396
Immediacy
Index		 0,126
Citable
Items		 247
Total
Articles		 176
Total
Reviews		 71
Cited
Half-Life		 6,1
Citing
Half-Life		 7,3
Eigenfactor
Score		 0,00071
Article Influence
Score		 0,045
% Articles
in
Citable Items		 71,26
Normalized
Eigenfactor		 0,08759
Average
IF
Percentile		 10,606
Scimago
H-index		 20
Scimago
Journal Rank		 0,176
Scopus
Scite Score		 864/1178=0,4
Scopus
Scite Score Rank		 General Medicine 267/529 (Q3)
Scopus
SNIP		 0,254
Acceptance
Rate		 73%

 

Orvosi Hetilap
Publication Model Hybrid
Submission Fee none
Article Processing Charge 900 EUR/article
Printed Color Illustrations 20 EUR (or 5000 HUF) + VAT / piece
Regional discounts on country of the funding agency World Bank Lower-middle-income economies: 50%
World Bank Low-income economies: 100%
Further Discounts Editorial Board / Advisory Board members: 50%
Corresponding authors, affiliated to an EISZ member institution subscribing to the journal package of Akadémiai Kiadó: 100%
Subscription fee 2023 Online subsscription: 858 EUR / 1157 USD
Print + online subscription: 975 EUR / 1352 USD
Subscription Information Online subscribers are entitled access to all back issues published by Akadémiai Kiadó for each title for the duration of the subscription, as well as Online First content for the subscribed content.
Purchase per Title Individual articles are sold on the displayed price.

Orvosi Hetilap
Language Hungarian
Size A4
Year of
Foundation		 1857
Volumes
per Year		 1
Issues
per Year		 52
Founder Markusovszky Lajos Alapítvány -- Lajos Markusovszky Foundation
Founder's
Address		 H-1088 Budapest, Szentkriályi u. 46.
Publisher Akadémiai Kiadó
Publisher's
Address		 H-1117 Budapest, Hungary 1516 Budapest, PO Box 245.
Responsible
Publisher		 Chief Executive Officer, Akadémiai Kiadó
ISSN 0030-6002 (Print)
ISSN 1788-6120 (Online)

Monthly Content Usage

Abstract Views Full Text Views PDF Downloads
Jun 2023 0 0 0
Jul 2023 0 0 0
Aug 2023 0 0 0
Sep 2023 0 0 0
Oct 2023 0 0 0
Nov 2023 0 143 111
Dec 2023 0 0 0