Orvosi Hetilap
Volume/Issue:
Volume 165: Issue 13
Az elhízás, a 2-es típusú diabetes és a daganatok közötti genetikai összefüggések egy perspektívája
Az FTO és TCF7L2 génpolimorfizmusok lehetséges szerepe
Authors:
Róbert János Bánhegyi Békés Vármegyei Központi Kórház Pándy Kálmán Tagkórháza, Onkológiai Centrum Gyula, Semmelweis u. 1., 5700 Magyarország
Gál Ferenc Egyetem, Egészség- és Szociális Tudományi Kar Gyula Magyarország

Search for other papers by Róbert János Bánhegyi in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
,
Paul Ovidiu Rus Békés Vármegyei Központi Kórház Pándy Kálmán Tagkórháza, Onkológiai Centrum Gyula, Semmelweis u. 1., 5700 Magyarország

Search for other papers by Paul Ovidiu Rus in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
,
Zoltán Jamal Taybani Békés Vármegyei Központi Kórház Réthy Pál Tagkórháza, III. Belgyógyászat, I. Endokrinológiai Osztály Békéscsaba Magyarország

Search for other papers by Zoltán Jamal Taybani in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
,
Margit Csiffári Békés Vármegyei Központi Kórház Pándy Kálmán Tagkórháza, Onkológiai Centrum Gyula, Semmelweis u. 1., 5700 Magyarország

Search for other papers by Margit Csiffári in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
,
Tibor Martyin Békés Vármegyei Központi Kórház Pándy Kálmán Tagkórháza, Infektológiai (Hepatológia és Immunológia) Osztály Gyula Magyarország

Search for other papers by Tibor Martyin in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
, and
Beatrix Rácz Békés Vármegyei Központi Kórház Pándy Kálmán Tagkórháza, III. Belgyógyászati Osztály Gyula Magyarország

Search for other papers by Beatrix Rácz in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
Pages:
499–509
Online Publication Date:
31 Mar 2024
Publication Date:
31 Mar 2024
Article Category:
Review Article
DOI:
https://doi.org/10.1556/650.2024.33011
Keywords:
genom-wide association; obesity; type 2 diabetes; cancer; FTO and TCF7L2 gene polymorphism; oncodiabetology;
Keywords (Hungarian):
genomszintű asszociáció; elhízás; 2-es típusú diabetes; rosszindulatú daganat; FTO és TCF7L2 génpolimorfizmusok; onkodiabetológia;
Open access

Az elhízás, a 2-es típusú diabetes, a cardiovascularis kórképek és a rosszindulatú daganatok napjaink legjelentősebb népbetegségei, melyek a mortalitási statisztikákat is vezetik. A hasonló epidemiológiai viselkedés hátterében metabolikus és molekuláris genetikai összefüggések igazolhatók. Az utóbbiak a közös sejtfelszíni receptorok, az intracelluláris szignálutak és a gének szintjén egyaránt felismerhetők. 2006-ra a teljes emberi génállományt sikerült feltérképezni. Ezt követően terjedtek el a genomszintű asszociációs vizsgálatok, amelyek áttörést hoztak számos, a mendeli szabályokat nem követő, poligénes öröklődést mutató kórkép genetikai hátterének megértésében. Segítségükkel olyan génvariánsok és lókuszok beazonosítása vált lehetővé, amelyek egyidejűleg többféle betegség kockázatával is összefüggést mutatnak. A poligénes elhízás és a 2-es típusú diabetes hátterében újabb gének százait fedezték fel, melyek egy részének szerepe a rákképződésben is felmerült. A legismertebb FTO és TCF7L2 gének komplex jelentősége az elsők között vetődött fel. Polimorfizmusaik az obesitas és a diabetes klinikai manifesztációját egyaránt befolyásolhatják. Az FTO az előbbi, a TCF7L2 az utóbbi kórkép kialakulásában játszhat közvetlen szerepet, ugyanakkor mindkét gén közvetett hatással lehet a másik betegség fenotípusára. Irodalmi adatok alapján az FTO enzimfehérje a génexpresszió poszttranszkripciós szabályozásával és az mTOR modulálása révén részt vehet az onkogenezisben, illetve a TCF7L2 géntermék egy olyan transzkripciós faktor, amely biológiai útvonalakat befolyásolva segítheti elő rosszindulatú tumorok képződését. Mindebből megállapítható, hogy az FTO és TCF7L2 gének vizsgálata mindhárom népbetegség, vagyis az elhízás, a 2-es típusú diabetes és a malignus daganatok diagnosztikájában, terápiájában és prognosztikájában is jelentőséggel bírhat. Végezetül kijelenthető, hogy a génasszociációs vizsgálatokkal felfedezett újabb génpolimorfizmusok és kapcsolataik részletes elemzése az onkodiabetológiai betegellátásban részt vevő szakorvosok és az érintett betegek jövőbeli közös érdeke. Orv Hetil. 2024; 165(13): 499–509.

Obesity, type 2 diabetes, cardiovascular diseases and malignancies are nowadays the most significant demographic disorders that dominate the statistics of mortality. There is evidence suggesting metabolic and molecular genetic correlations behind their similar epidemiological behaviour. The latter can be recognised on the level of shared cell surface receptors, intracellular signalling pathways and genes. By 2006, the entire human genome has been successfully mapped. This was followed by a growing number of genome-wide association studies, which have brought breakthroughs in the understanding of genetic background of a variety of diseases characterized by polygenic inheritance that do not follow the Mendelian constraints. They have made it possible to pinpoint specific gene variants and loci that are simultaneously linked to the risk of multiple diseases. Hundreds of novel genes underlying polygenic obesity and type 2 diabetes have been uncovered, some of which are thought to have a role in cancer. The complex significance of the best understood FTO and TCF7L2 genes was one of the first to be considered. Their polymorphisms affect the clinical manifestations of both obesity and diabetes. FTO may have a direct impact on the etiology of the former disorder and TCF7L2 on the latter, while both genes may have an indirect effect on the other disease’s phenotype. According to literature data, the FTO enzyme protein may be implicated in oncogenesis through post-transcriptional regulation of gene expression and through modulation of mTOR, and that the TCF7L2 gene product is known to be a transcription factor that may promote malignant tumour development by manipulating biological pathways. It can therefore be reasonably inferred that the investigation of the FTO and TCF7L2 genes may be of importance for diagnosis, management and prognostication of all three epidemics, namely, obesity, type 2 diabetes and malignant neoplasms. Conclusively it can be argued that a thorough assessment of the newer gene polymorphisms and their relations, revealed by gene association studies, is of shared future interest for the medical professionals involved in oncodiabetologic patient care and for the affected individuals. Orv Hetil. 2024; 165(13): 499–509.
  • 1

    Fall T, Ingelsson E. Genom-wide association studies of obesity and metabolic syndrome. Mol Cell Endocrinol. 2014; 382: 740–757.

  • 2

    Basile KJ, Johnson ME, Xia Q, et al. Genetic susceptibility to type 2 diabetes and obesity: follow-up of findings from genome-wide association studies. Int J Endocrinol. 2014; 2014: 769671.

  • 3

    Claussnitzer M, Cho JH, Collins R, et al. A brief history of human disease genetics. Nature 2020; 577: 179–189.

  • 4

    Campbell Am LV. Genetics of obesity. Aust Fam Physician 2017; 46: 456–459.

  • 5

    Beulens JW, Pinho MG, Abreu TC, et al. Environmental risk factors of type 2 diabetes – an exposome approach. Diabetologia 2022; 65: 263–274.

  • 6

    Hinney A, Vogel CI, Hebebrand J. From monogenic to polygenic obesity: recent advances. Eur Child Adolesc Psychiatry 2010; 19: 297–310.

  • 7

    Pearson ER. Type 2 diabetes: a multifaceted disease. Diabetologia 2019; 62: 1107–1112.

  • 8

    Meigs JB. Prediction of type 2 diabetes: the dawn of polygenetic testing for complex disease. Diabetologia 2009; 52: 568–570.

  • 9

    McCarthy MI, Hattersley AT. Learning from molecular genetics: novel insights arising from the definition of genes for monogenic and type 2 diabetes. Diabetes 2008; 57: 2889–2898.

  • 10

    Wagner R, Tabák ÁG, Fehlert E, et al. Excessive fuel availability amplifies the FTO-mediated obesity risk: results from the TUEF and Whitehall II studies. Sci Rep. 2017; 7: 15486.

  • 11

    Singh RK, Kumar P, Mahalingam K. Molecular genetics of human obesity: a comprehensive review. C R Biol. 2017; 340: 87–108.

  • 12

    Frayling TM, Timpson NJ, Weedon MN, et al. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. Science 2007; 316: 889–894.

  • 13

    Kim YJ, Lee HS, Kim YK, et al. Association of metabolites with obesity and type 2 diabetes based on FTO genotype. PLoS ONE 2016; 11: e0156612.

  • 14

    Bego T, Čaušević A, Dujić T, et al. Association of FTO gene variant (rs8050136) with type 2 diabetes and markers of obesity, glycaemic control and inflammation. J Med Biochem. 2019; 38: 153–163.

  • 15

    Loos RJ, Yeo GS. The bigger picture of FTO: the first GWAS-identified obesity gene. Nat Rev Endocrinol. 2014; 10: 51–61.

  • 16

    Claussnitzer M, Dankel SN, Kim KH, et al. FTO obesity variant circuitry and adipocyte browning in humans. N Engl J Med. 2015; 373: 895–907.

  • 17

    Li H, Kilpeläinen TO, Liu C, et al. Association of genetic variation in FTO with risk of obesity and type 2 diabetes with data from 96,551 East and South Asians. Diabetologia 2012; 55: 981–995.

  • 18

    Harbron J, van der Merwe L, Zaahl MG, et al. Fat mass and obesity-associated (FTO) gene polymorphisms are associated with physicial activity, food intake, eating behaviors, psychological health, and modeled change in body mass index in overweight/obese caucasian adults. Nutrients 2014; 6: 3130–3152.

  • 19

    Srivastava A, Mittal B, Prakash J, et al. Association of FTO and IRX3 genetic variants to obesity risk in north India. Ann Hum Biol. 2016; 43: 451–456.

  • 20

    Rosenquist JN, Lehrer SF, O’Malley AJ, et al. Cohort of birth modifies the association between FTO genotype and BMI. Proc Natl Acad Sci USA. 2015; 112: 354–359.

  • 21

    Andreasen CH, Stender-Petersen KL, Mogensen MS, et al. Low physical activity accentuates the effect of the FTO rs9939609 polymorphism on body fat accumulation. Diabetes 2008; 57: 95–101.

  • 22

    Sailer C, Schmid V, Fritsche L, et al. FTO genotype interacts with improvement in aerobic fitness on body weight loss during lifestyle intervention. Obes Facts 2016; 9: 174–181.

  • 23

    Kilpeläinen TO, Qi L, Brage S, et al. Physical activity attenuates the influence of FTO variants on obesity risk: a meta-analysis of 218,166 adults and 19,268 children. PLOS Med. 2011; 8: e1001116.

  • 24

    Qi Q, Downer MK, Kilpeläinen TO, et al. Dietary intake, FTO genetic variants, and adiposity: a combined analysis of over 16,000 children and adolescents. Diabetes 2015; 64: 2467–2476.

  • 25

    Haupt A, Thamer C, Staiger H, et al. Variation in the FTO gene influences food intake but not energy expenditure. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2009; 117: 194–197.

  • 26

    Heni M, Kullmann S, Veit R, et al. Variation in the obesity risk gene FTO determines the postprandial cerebral processing of food stimuli in the prefrontal cortex. Mol Metab. 2014; 3: 109–113.

  • 27

    Tschritter O, Preissl H, Yokoyama Y, et al. Variation in the FTO gene locus is associated with cerebrocortical insulin resistance in humans. Diabetologia 2007; 50: 2602–2603. Erratum: Diabetologia 2008; 51: 1558.

  • 28

    Speakman JR, Rance KA, Johnstone AM. Polymorphisms of the FTO gene are associated with variation in energy intake, but not energy expenditure. Obesity (Silver Spring) 2008; 16: 1961–1965.

  • 29

    Shahid A, Rana S, Saeed S, et al. Common variant of FTO gene, rs9939609, and obesity in Pakistani females. Biomed Res Int. 2013; 2013: 324093.

  • 30

    Illangasekera YA, Kumarasiri RP, Fernando DJ, et al. Association of FTO and near MC4R variants with obesity measures in urban and rural dwelling Sri Lankans. Obes Res Clin Pract. 2016; 10(Suppl 1): S117–S124.

  • 31

    Martins MC, Trujillo J, Farias DR, et al. Association of the FTO (rs9939609) and MC4R (rs17782313) gene polymorphisms with maternal body weight during pregnancy. Nutrition 2016; 32: 1223–1230.

  • 32

    Cauchi S, Nead KT, Choquet H, et al. The genetic susceptibility to type 2 diabetes may be modulated by obesity status: implications for association studies. BMC Med Genet. 2008; 9: 45.

  • 33

    Lukács K, Pánczél P, Hosszúfalusi N. Genetics of type 1 diabetes: present and future. [Az 1-es típusú diabetes genetikája: jelen és jövő.] Orv Hetil. 2017; 158: 1731–1740. [Hungarian]

  • 34

    McCarthy MI. Genomics, type 2 diabetes, and obesity. N Engl J Med. 2010; 363: 2339–2350.

  • 35

    Gaal Z, Klupa T, Kantor I, et al. Sulfonylurea use during entire pregnancy in diabetes because of KCNJ11 mutation: a report of two cases. Diabetes Care 2012; 35: e40.

  • 36

    Phani NM, Vohra M, Rajesh S, et al. Implications of critical PPARγ2, ADIPOQ and FTO gene polymorphisms in type 2 diabetes and obesity-mediated susceptibility to type 2 diabetesin an Indian population. Mol Genet Genomics 2016; 291: 193–204.

  • 37

    Lan N, Lu Y, Zhang Y, et al. FTO – a common genetic basis for obesity and cancer. Front Genet. 2020; 11: 559138.

  • 38

    Zhang C, Bao W, Rong Y, et al. Genetic variants and the risk of gestational diabetes mellitus: a systematic review. Hum Reprod Update 2013; 19: 376–390.

  • 39

    McRae JF, Clayton S, Fitzgerald TW, et al. Deciphering developmental disorders study. Prevalence and architecture of the novo mutations in developmental disorders. Nature 2017; 542: 433–438.

  • 40

    Satterstrom FK, Kosmicki JA, Wang J, et al. Large-scale exome sequencing study implicates both developmental and functional changes in the neurobiology of autism. Cell 2020; 180: 568–584.e23.

  • 41

    Jin T, Liu L. The Wnt signaling pathway effector TCF7L2 and type 2 diabetes mellitus. Mol Endocrinol. 2008; 22: 2383–2392.

  • 42

    Bride L, Naslavsky M, Lopes Yamamoto G, et al. TCF7L2 rs7903146 polymorphism association with diabetes and obesity in an elderly cohort from Brazil. Peer J. 2021; 9: e11349.

  • 43

    Heni M, Ketterer C, Thamer C, et al. Glycemia determines the effect of type 2 diabetes risk genes on insulin secretion. Diabetes 2010; 59: 3247–3252.

  • 44

    Wagner R, Staiger H, Ullrich S, et al. Untangling the interplay of genetic and metabolic influences on beta-cell function: examples of potential therapeutic implications involving TCF7L2 and FFAR1. Mol Metab. 2014; 3: 261–267.

  • 45

    Li G, Chen Q, Wang L, et al. Association between FTO gene polymorphism and cancer risk: evidence from 16,277 cases and 31,153 controls. Tumour Biol. 2012; 33: 1237–1243.

  • 46

    Yang Y, Liu B, Xia W, et al. FTO genotype and type 2 diabetes mellitus: spatial analysis and meta-analysis of 62 case-control studies from different regions. Genes (Basel) 2017; 8: 70.

  • 47

    Azzam SK, Alsafar H, Sajini AA. FTO m6A demethylase in obesity and cancer: implications and underlying molecular mechanisms. Int J Mol Sci. 2022; 23: 3800.

  • 48

    Li Y, Su R, Deng X, et al. FTO in cancer: functions, molecular mechanisms, and therapeutic implications. Trends Cancer 2022; 8: 598–614.

  • 49

    Abdollahi S, Hasanpour Ardekanizadeh N, Poorhosseini SM, et al. Unraveling the complex interactions between the fat mass and obesity-associated (FTO) gene, lifestyle, and cancer. Adv Nutr. 2022; 13: 2406–2419.

  • 50

    Khudheyer Almyah M, Ayyob AN, Al-Badran RA, et al. Screening of exons 4-9 polymorphisms of FTO gene in endometrial and ovarian cancers. Arch Razi Inst. 2023; 78: 185–193.

  • 51

    Hernández-Caballero ME, Sierra-Ramírez JA. Single nucleotide polymorphisms of the FTO gene and cancer risk: an overview. Mol Biol Rep. 2015; 42: 699–704.

  • 52

    Huang X, Zhao J, Yang M, et al. Association between FTO gene polymorphism (rs9939609 T/A) and cancer risk: a meta-analysis. Eur J Cancer Care (Engl) 2017; 26: e12464.

  • 53

    Montazeri F, Hatami H, Fathi S, et al. FTO genotype was associated with breast cancer in HER2 negative patients. Clin Nutr ESPEN 2022; 49: 495–498.

  • 54

    Fathi S, Ahmadzadeh M, Vahdat M, et al. The effect of FTO rs9939609 polymorphism on the association between colorectal cancer and dietary fiber. Front Nutr. 2022; 9: 891819.

  • 55

    Gudmundsson J, Sulem P, Steinthorsdottir V, et al. Two variants on chromosome 17 confer prostate cancer risk, and the one in TCF2 protects against type 2 diabetes. Nat Genet. 2007; 39: 977–983.

  • 56

    Komiya Y, Habas R. Wnt signal transduction pathways. Organogenesis 2008; 4: 68–75.

  • 57

    Zhan T, Rindtorff N, Boutros M. Wnt signaling in cancer. Oncogene 2017; 36: 1461–1473.

  • 58

    Zimmerli D, Hausmann G, Cantú C, et al. Pharmacological interventions in the Wnt pathway: inhibition of Wnt secretion versus disrupting the protein-protein interfaces of nuclear factors. Br J Pharmacol. 2017; 174: 4600–4610.

  • 59

    Scott LJ, Mohlke KL, Bonnycastle LL, et al. A genome-wide association study of type 2 diabetes in Finns detects multiple susceptibility variants. Science 2007; 316: 1341–1345.

  • 60

    Bánhegyi RJ, Gazdag A, Rácz B, et al. Oncodiabetology I. Metabolic and molecular relationships between cancer and diabetes. [Onkodiabetológia I. Metabolikus és molekuláris összefüggések a rosszindulatú daganatok és a cukorbetegség között.] Orv Hetil. 2022; 163: 1535–1543. [Hungarian]

  • Collapse
  • Expand
Cover Orvosi Hetilap
Orvosi Hetilap
Print ISSN:
0030-6002
Online ISSN:
1788-6120

Főszerkesztő - Editor-in-Chief:
 
Zoltán PAPP (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika, Budapest)

Read the professional career of Zoltán PAPP HERE.

All scientific publications of Zoltán PAPP are collected in the Hungarian Scientific Bibliography.

Főszerkesztő-helyettesek - Assistant Editors-in-Chief: 

  • Erzsébet FEHÉR (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet)
  • Krisztina HAGYMÁSI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)

Főmunkatársak - Senior Editorial Specialists:

  • László KISS (a Debreceni Egyetem habilitált doktora)
  • Gabriella LENGYEL (ny. egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)
  • Alajos PÁR (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)

 A Szerkesztőbizottság tagjai – Members of the Editorial Board:

  • Péter ANDRÉKA (főigazgató, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • Géza ÁCS Jr. (egyetemi tanár Floridában)
  • Csaba BALÁZS (egyetemi tanár, Budai Endokrinközpont, Budapest)
  • Zoltán BENYÓ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Transzlációs Medicina Intézet, Budapest)
  • Dániel BERECZKI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Neurológiai Klinika, Budapest)
  • Anna BLÁZOVICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Farmakognóziai Intézet, Budapest)
  • Lajos BOGÁR (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, Klinikai Központ, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs)
  • Katalin DARVAS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Sebészeti, Transzplantációs és Gasztroenterológiai Klinika, továbbá Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Budapest)
  • Elek DINYA (professor emeritus, biostatisztikus, Semmelweis Egyetem, Budapest)
  • Attila DOBOZY (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Bőrgyógyászati Klinika, Szeged)
  • Levente EMŐDY (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Mikrobióligiai Intézet, Pécs)
  • András FALUS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet, Budapest)
  • Béla FÜLESDI (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Debrecen)
  • István GERA (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Fogorvostudományi Kar, Parodontológiai Klinika, Budapest)
  • Beáta GASZTONYI (egyetemi magántanár, kórházi főorvos, Zala Megyei Kórház, Belgyógyászat, Zalaegerszeg)
  • Béla GÖMÖR (professor emeritus, Budai Irgalmasrendi Kórház, Reumatológiai Osztály, Budapest)
  • János HANKISS (professor emeritus, Markusovszky Lajos Oktató Kórház, Belgyógyászati Osztály, Szombathely)
  • Katalin HEGEDŰS (habilitált egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Általános Orvosi Kar, Magatartástudományi Intézet, Budapest)
  • Andor HIRSCHBERG (c. egyetemi tanár, Észak-budai Szent János Centrumkórház, Fül-, Orr-, Gége-, Fej-Nyak és Szájsebészeti Osztály, Budapest)
  • Örs Péter HORVÁTH (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Sebészeti Klinika, Pécs)
  • Béla HUNYADY (egyetemi tanár, Somogy Megyei Kaposi Mór Kórház, Belgyógyászat, Kaposvár)
  • Péter IGAZ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • Ferenc JAKAB (c. egyetemi tanár, Uzsoki Utcai Kórház, Sebészet, Budapest)
  • Zoltán JANKA (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Szent-Györgyi Albert Orvostudományi Kar és Klinikai Központ, Pszichiátriai Klinika, Szeged)
  • András JÁNOSI (c. egyetemi tanár, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • György JERMENDY (egyetemi tanár, Bajcsy-Zsilinszky Kórház, Belgyógyászat, Budapest)
  • László KALABAY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Családorvosi Tanszék, Budapest)
  • Anita KAMONDI (egyetemi tanár, Országos Mentális, Ideggyógyászati és Idegsebészeti Intézet, Neurológiai Osztály, Budapest)
  • János KAPPELMAYER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Debrecen)
  • Éva KELLER (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • András KISS (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, II. Patológiai Intézet, Budapest)
  • Lajos KULLMANN (ny. egyetemi tanár, Országos Rehabilitációs Intézet, Budapest)
  • Emese MEZŐSI (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika, Pécs)
  • László MÓDIS (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Szemészeti Tanszék, Debrecen)
  • Györgyi MŰZES (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Bálint NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Humángenetikai Tanszék, Debrecen)
  • Endre NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Belgyógyászati Intézet, Debrecen) 
  • Péter NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, I. Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet, Budapest)
  • Viktor NAGY (főorvos, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Zoltán Zsolt NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György PARAGH (professor emeritus, Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Belgyógyászati Intézet, Debrecen)
  • Attila PATÓCS (tudományos főmunkatárs, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Edit PAULIK (intézetvezető egyetemi tanár, Szegedi Tudományegyetem, Szent-Györgyi Albert Orvostudományi Kar, Népegészségtani Intézet, Szeged)
  • Gabriella PÁR (egyetemi docens, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)
  • György PFLIEGLER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Ritka Betegségek Tanszéke, Debrecen)
  • István RÁCZ (egyetemi tanár, főorvos, Petz Aladár Megyei Oktató Kórház, Belgyógyászat, Győr)
  • Bernadette ROJKOVICH (osztályvezető főorvos, Betegápoló Irgalmasrend Budai Irgalmasrendi Kórház, Budapest)
  • Imre ROMICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Urológiai Klinika, Budapest)
  • László Jr. ROMICS (Angliában dolgozik)
  • Ferenc ROZGONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • Imre RURIK (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Családorvosi és Foglalkozás-egészségügyi Tanszék, Debrecen)
  • Péter SCHMIDT (házi gyermekorvos, Győr)
  • Gábor SIMONYI (vezető főorvos, Szent Imre Kórház, Anyagcsere Központ, Budapest)
  • Gábor Márk SOMFAI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • Anikó SOMOGYI (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Péter SÓTONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • Péter Jr. SÓTONYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Városmajori Szív- és Érsebészeti Klinika, Budapest)
  • Ildikó SÜVEGES (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György SZABÓ (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Arc-Állcsont-Szájsebészeti és Fogászati Klinika, Budapest)
  • György SZEIFERT (egyetemi magántanár, Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Idegsebészeti Tanszék, Budapest)
  • Miklós SZENDRŐI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Ortopédiai Klinika, Budapest)
  • Miklós TÓTH (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • László TRINGER (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika, Budapest)
  • Tivadar TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, I. Gyermekgyógyászati Klinika, Budapest)
  • Zsolt TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Lívia VASAS (ny. könyvtárigazgató, Semmelweis Egyetem, Központi Könyvtár, Budapest)
  • Barna VÁSÁRHELYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • László VÉCSEI (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Neurológiai Klinika, Szeged)
  • Gábor WINKLER (egyetemi tanár, Szent János Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest)

Nemzetközi szerkesztőbizottság - International Editorial Board:

  • Elnök/President Péter SÓTONYI (Budapest)
  • Ernest ADEGHATE (Al Ain)
  • Ferenc ANTONI (Edinburgh)
  • Maciej BANACH (Łódź)
  • Klára BERENCSI (Rosemont)
  • Angelo BIGNAMINI (Milano)
  • Anupam BISHAYEE (Signal Hill)
  • Hubert E. BLUM (Freiburg)
  • G. László BOROS (Los Angeles)
  • Frank A. CHERVENAK (New York)
  • József DÉZSY (Wien)
  • Peter ECKL (Salzburg)
  • Péter FERENCI (Wien)
  • Madelaine HAHN (Erlangen)
  • S. Tamás ILLÉS (Bruxelles)
  • Michael KIDD (Toronto)
  • Andrzej KOKOSZKA (Warsaw)
  • Márta KORBONITS (London)
  • Asim KURJAK (Zagreb)
  • Manfred MAIER (Wien)
  • Lajos OKOLICSÁNYI (Padova)
  • Amado Salvador PENA (Amsterdam)
  • Guliano RAMADORI (Goettingen)
  • Olivér RÁCZ (Košice)
  • Roberto ROMERO (Detroit)
  • Rainer SCHÖFL (Linz)
  • Zvi VERED (Tel Aviv)
  • Josef VESELY (Olomouc)
  • Ákos ZAHÁR (Hamburg)

Akadémiai Kiadó Zrt. 1117 Budapest
Budafoki út 187-189.
A épület, III. emelet
Phone: (+36 1) 464 8235
Email: orvosihetilap@akademiai.hu

  • Web of Science SCIE
  • Scopus
  • Medline
  • CABELLS Journalytics

2023  
Web of Science  
Journal Impact Factor 0.8
Rank by Impact Factor Q3 (Medicine, General & Internal)
Journal Citation Indicator 0.2
Scopus  
CiteScore 1.2
CiteScore rank Q3 (General Medicine)
SNIP 0.343
Scimago  
SJR index 0.214
SJR Q rank Q4

Orvosi Hetilap
Publication Model Hybrid
Submission Fee none
Article Processing Charge 900 EUR/article
Printed Color Illustrations 20 EUR (or 5000 HUF) + VAT / piece
Regional discounts on country of the funding agency World Bank Lower-middle-income economies: 50%
World Bank Low-income economies: 100%
Further Discounts Editorial Board / Advisory Board members: 50%
Corresponding authors, affiliated to an EISZ member institution subscribing to the journal package of Akadémiai Kiadó: 100%
Subscription fee 2025 Online subsscription: 962 EUR / 1157 USD
Print + online subscription: 1092 EUR / 1352 USD
Subscription Information Online subscribers are entitled access to all back issues published by Akadémiai Kiadó for each title for the duration of the subscription, as well as Online First content for the subscribed content.
Purchase per Title Individual articles are sold on the displayed price.

Orvosi Hetilap
Language Hungarian
Size A4
Year of
Foundation		 1857
Volumes
per Year		 1
Issues
per Year		 52
Founder Markusovszky Lajos Alapítvány -- Lajos Markusovszky Foundation
Founder's
Address		 H-1088 Budapest, Szentkriályi u. 46.
Publisher Akadémiai Kiadó
Publisher's
Address		 H-1117 Budapest, Hungary 1516 Budapest, PO Box 245.
Responsible
Publisher		 Chief Executive Officer, Akadémiai Kiadó
ISSN 0030-6002 (Print)
ISSN 1788-6120 (Online)

Monthly Content Usage

Abstract Views Full Text Views PDF Downloads
Jul 2024 0 41 22
Aug 2024 0 30 18
Sep 2024 0 67 28
Oct 2024 0 232 24
Nov 2024 0 120 17
Dec 2024 0 60 13
Jan 2025 0 30 4