Authors:
Eszter Magyar Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Patológiai Intézet Debrecen, Nagyerdei krt. 98., 4032 Magyarország

Search for other papers by Eszter Magyar in
Current site
Google Scholar
PubMed
Close
,
Anikó Újfalusi Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Laboratóriumi Medicina Intézet Budapest Magyarország

Search for other papers by Anikó Újfalusi in
Current site
Google Scholar
PubMed
Close
,
Marianna Czenke Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Patológiai Intézet Debrecen, Nagyerdei krt. 98., 4032 Magyarország

Search for other papers by Marianna Czenke in
Current site
Google Scholar
PubMed
Close
, and
Gábor Méhes Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Patológiai Intézet Debrecen, Nagyerdei krt. 98., 4032 Magyarország

Search for other papers by Gábor Méhes in
Current site
Google Scholar
PubMed
Close
Open access

A JAK-kináz működése egyes, sejtfelszíni receptorokhoz kötött jelátviteli útvonalak központi eleme (JAK/STAT útvonal), a fiziológiás sejtaktiváció közvetítője. Közvetítő hatása a myeloid eredetű sejtekben, elsősorban macrophagokban, neutrophil granulocytákban, illetve a thrombocytákban is szükséges a nem specifikus gyulladásos reakció elindításához. A jelátviteli útvonal kóros aktivációja a krónikus myeloproliferativ neoplasiákban az egyik leggyakoribb genetikai eltérés és a fokozott myelo- és thrombopoesis egyik jól ismert ’driver’ mechanizmusa. A myeloproliferativ neoplasiák diagnosztikájához a szerzett patogén JAK2-mutációk (elsősorban a V617F variáns) kimutatása is hozzátartozik. Ismertté vált ugyanakkor, hogy a génhiba – más, ritkább eltérések mellett – akár hosszú ideig fennállhat jelentős hematológiai eltérések nélkül. Ezt az állapotot klonális haemopoesisnek nevezik. A variáns JAK2 újabb megfigyelések szerint a myeloid eredetű sejtek funkciójára ebben a helyzetben is komoly aktiváló hatást fejthet ki, és meggyőző összefüggéseket mutattak ki a gyulladásos háttérrel rendelkező cardiovascularis szövődményekkel kapcsolatosan. A klonális JAK2-eltérés, valamint az ischaemiás szívbetegség, illetve a hasi aortaaneurysma kialakulása között is jelentős összefüggések mérhetők. Mára egyértelmű, hogy az atheromaképződés és a következményes coronariasclerosis kialakulása egy komplex thromboinflammatoricus folyamat következménye, és jelentős mértékben függ többek között a JAK2 mediálta szöveti macrophag–granulocyta interakcióktól. Közleményünkben a fokozott kockázat hátterében húzódó mechanizmusokat és a rendelkezésre álló legújabb ismereteket elemezzük. Orv Hetil. 2024; 165(23): 883–890.

The JAK/STAT pathway has a central physiological role in the differentiation and effector function of cells of myeloid origin, such as macrophages, neutrophils as well as megakaryocytes, and thus, it contributes to the intensity of the non-specific inflammatory reaction. The pathological activation of the signaling pathway by the V617F variant of the JAK2 gene is a frequent change in myeloproliferative neoplasias serving as a driver mechanism leading to overproliferation of the hemopoetic lineages. However, long-term genetic testing demonstrated the occurrence of JAK2 and other pathogen variants also in the absence of significant clinical changes, a condition called as clonal hemopoesis. The effect of pathogenic JAK2 on cell function, including the inflammatory processes, has been intensively studied also in clonal hemopoesis without manifest myeloproliferative neoplasias. The long-term persistance of the variant V617F could be associated with increased cardiovascular risk, expressed by the high prevalence of ischemic heart disease and aortic atheromatosis. This relation goes back to the molecular pathogenesis of atheroma formation, today principally considered as a complex process of subacute thromboinflammatory events. This hypothesis and the latest findings on JAK2-driven cardiovascular pathology are the subjects of this overview. Orv Hetil. 2024; 165(23): 883–890.

  • 1

    Vainchenker W, Constantinescu SN. JAK/STAT signaling in hematological malignancies. Oncogene 2013; 32: 2601–2613.

  • 2

    Kralovics R, Passamonti F, Buser AS, et al. A gain-of-function mutation of JAK2 in myeloproliferative disorders. N Engl J Med. 2005; 352: 1779–1790.

  • 3

    Arber DA, Orazi A, Hasserjian RP, et al. International Consensus Classification of myeloid neoplasms and acute leukemias: integrating morphologic, clinical, and genomic data. Blood 2022; 140: 1200–1228.

  • 4

    Rolles B, Mullally A. Molecular pathogenesis of myeloproliferative neoplasms. Curr Hematol Malig Rep. 2022; 17: 319–329.

  • 5

    Tefferi A, Barbui T. Polycythemia vera: 2024 update on diagnosis, risk-stratification, and management. Am J Hematol. 2023; 98: 1465–1487.

  • 6

    Kleppe M, Kwak M, Koppikar P, et al. JAK-STAT pathway activation in malignant and nonmalignant cells contributes to MPN pathogenesis and therapeutic response. Cancer Discov. 2015; 5: 316–331.

  • 7

    Li N, Chen M, Yin, CC. Advances in molecular evaluation of myeloproliferative neoplasms. Semin Diagn Pathol. 2023; 40: 187–194.

  • 8

    Rajnai H, Bödör Cs, Reiniger L, et al. Novel method in diagnosis of chronic myeloproliferative disorders – detection of JAK2 mutation. [Új lehetőség a krónikus myeloproliferativ betegségek diagnosztikájában – a JAK2 mutáció kimutatása.] Orv Hetil. 2006; 147: 2175–2179. [Hungarian]

  • 9

    Andrikovics H, Szilvási A, Meggyesi N, et al. Role of the activating mutation Val617Phe of Janus kinase 2 gene in myeloproliferative diseases and significance of its detection. [A 2-es típusú Janus tirozin kináz Val617Phe aktiváló pontmutáció szerepe és kimutatásának jelentősége myeloproliferatív szindrómában.] Orv Hetil. 2007; 148: 203–210. [Hungarian]

  • 10

    Iványi JL, Marton, E, Plander M. Significance of the JAK2V617F mutation in patients with chronic myeloproliferative neoplasia. [A JAK2V617F-mutáció jelentősége krónikus myeloproliferativ neoplasiás betegeinkben.] Orv Hetil. 2011; 152: 1795–803. [Hungarian]

  • 11

    Dombi P, Illés Á, Demeter J, et al. Hungarian Philadelphia negative chronic myeloproliferative neoplasia registry. Evaluation of the polycythemia vera patients. [Philadelphia-negatív krónikus Myeloproliferativ Neoplasia Magyarországi Regiszter. Polycythaemia verás betegeink adatainak elemzése.] Orv Hetil. 2017; 158: 901–909. [Hungarian]

  • 12

    Perner F, Perner C, Ernst T, et al. Roles of JAK2 in aging, inflammation, hematopoiesis and malignant transformation. Cells 2019; 8: 854.

  • 13

    Satriotomo I, Bowen KK, Vemuganti R. JAK2 and STAT3 activation contributes to neuronal damage following transient focal cerebral ischemia. J Neurochem. 2006; 98: 1353–1368.

  • 14

    Zhong Y, Gu L, Ye Y, et al. JAK2/STAT3 axis intermediates microglia/macrophage polarization during cerebral ischemia/reperfusion injury. Neuroscience 2022; 496: 119–128.

  • 15

    Hasselbalch HC, Bjørn ME. MPNs as inflammatory diseases: the evidence, consequences, and perspectives. Mediators Inflamm. 2015; 2015: 102476.

  • 16

    Hermouet S, Bigot-Corbel E, Gardie B. Pathogenesis of myeloproliferative neoplasms: role and mechanisms of chronic inflammation. Mediators Inflamm. 2015; 2015: 145293.

  • 17

    Quintás-Cardama A, Verstovsek S. Molecular pathways: JAK/STAT pathway: mutations, inhibitors, and resistance. Clin Cancer Res. 2013; 19: 1933–1940.

  • 18

    Singh I, Singh A. Clonal hematopoiesis of indeterminate potential: current understanding and future directions. Curr Oncol Rep. 2023; 25: 539–547.

  • 19

    Steensma DP. Clinical consequences of clonal hematopoiesis of indeterminate potential. Blood Adv. 2018; 2: 3404–3410.

  • 20

    Papa V, Marracino L, Fortini F, et al. Translating evidence from clonal hematopoiesis to cardiovascular disease: a systematic review. J Clin Med. 2020; 9: 2480.

  • 21

    Buscarlet M, Provost S, Zada YF, et al. Lineage restriction analyses in CHIP indicate myeloid bias for TET2 and multipotent stem cell origin for DNMT3A. Blood 2018; 132: 277–280.

  • 22

    Arends CM, Galan-Sousa J, Hoyer K, et al. Hematopoietic lineage distribution and evolutionary dynamics of clonal hematopoiesis. Leukemia 2018; 32: 1908–1919.

  • 23

    Yu Z, Filder TP, Ruan Y, et al. Genetic modification of inflammation and clonal hematopoiesis-associated cardiovascular risk. J Clin Invest. 2023; 133: e168597.

  • 24

    Jaiswal S, Natarajan P, Silver AJ, et al. Clonal hematopoiesis and risk of atherosclerotic cardiovascular disease. N Engl J Med. 2017; 377: 111–121.

  • 25

    Sano S, Wang Y, Yura Y, et al. JAK2V617F-mediated clonal hematopoiesis accelerates pathological remodeling in murine heart failure. JACC Basic Trans Sci. 2019; 4: 684–697.

  • 26

    Hultcrantz M, Björkholm M, Dickman PW, et al. Risk for arterial and venous thrombosis in patients with myeloproliferative neoplasms: a population-based cohort study. Ann Intern Med. 2018; 168: 317–325.

  • 27

    Bekendam RH, Ravid K. Mechanisms of platelet activation in cancer-associated thrombosis: a focus on myeloproliferative neoplasms. Front Cell Dev Biol. 2023; 11: 1207395.

  • 28

    Barbui T, Gavazzi A, Sciatti E, et al. Clonal hematopoiesis in myeloproliferative neoplasms confers a predisposition to both thrombosis and cancer. Curr Hematol Malig Rep. 2023; 18: 105–112.

  • 29

    Hasselbalch HC. Perspectives on chronic inflammation in essential thrombocythemia, polycythemia vera, and myelofibrosis: is chronic inflammation a trigger and driver of clonal evolution and development of accelerated atherosclerosis and second cancer? Blood 2012; 119: 3219–3225.

  • 30

    Čokić VP, Mitrović-Ajtić O, Beleslin-Čokić BB, et al. Proinflammatory cytokine IL-6 and JAK-STAT signaling pathway in myeloproliferative neoplasms. Mediators Inflamm. 2015; 2015: 453020.

  • 31

    Rai S, Grockowiak E, Hansen N, et al. Inhibition of interleukin-1β reduces myelofibrosis and osteosclerosis in mice with JAK2-V617F driven myeloproliferative neoplasm. Nat Commun. 2022; 13: 5346.

  • 32

    Fan W, Cao W, Shi J, et al. Contributions of bone marrow monocytes/macrophages in myeloproliferative neoplasms with JAK2V617F mutation. Ann Hematol. 2023; 102: 1745–1759.

  • 33

    Ridker PM, Everett BM, Thuren T, et al. Antiinflammatory therapy with canakinumab for atherosclerotic disease. N Engl J Med. 2017; 377: 1119–1131.

  • 34

    Marnell CS, Bick A, Natarajan P. Clonal hematopoiesis of indeterminate potential (CHIP): linking somatic mutations, hematopoiesis, chronic inflammation and cardiovascular disease. J Mol Cell Cardiol. 2021; 161: 98–105.

  • 35

    Sidlow R, Lin AE, Gupta D, et al. The clinical challenge of clonal hematopoiesis, a newly recognized cardiovascular risk factor. JAMA Cardiol. 2020; 5: 958–961.

  • 36

    Coombs CC, Zehir A, Devlin SM, et al. Therapy-related clonal hematopoiesis in patients with non-hematologic cancers is common and associated with adverse clinical outcomes. Cell Stem Cell 2017; 21: 374–382.e4.

  • 37

    Leiva O, Hobbs G, Ravid K, et al. Cardiovascular disease in myeloproliferative neoplasms: state-of-the-art review. JACC CardioOncol. 2022; 4: 166–182.

  • 38

    Gumuser ED, Schuermans A, Cho SM, et al. Clonal hematopoiesis of indeterminate potential predicts adverse outcomes in patients with atherosclerotic cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol. 2023; 81: 1996–2009.

  • 39

    Oyama N, Iwamoto T, Doyu K, et al. JAK2 V617F mutation and large cerebral artery disease in patients with myeloproliferative neoplasms. J Atheroscler Thromb. 2023; 30: 1917–1926.

  • 40

    Ferrucci L, Corsi A, Lauretani F, et al. The origins of age-related proinflammatory state. Blood 2005; 105: 2294–2299.

  • 41

    Furman D, Campisi J, Verdin E, et al. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nat Med. 2019; 25: 1822–1832.

  • 42

    Ferrucci L, Fabbri E. Inflammageing: chronic inflammation in ageing, cardiovascular disease, and frailty. Nat Rev Cardiol. 2018; 15: 505–522.

  • 43

    Jánosi A, Pach FP, Uzzoli A, et al. Comparison of the incidence, treatment and prognosis of myocardial infarction in Hungary’s differently developed districts. [A szívinfarktus incidenciája, a betegek ellátásának és prognózisának összehasonlítása Magyarország különböző fejlettségű járásaiban.] Orv Hetil. 2022; 163: 1862–1871. [Hungarian]

  • 44

    Ocsovszky Z, Martos T, Otohal J, et al. Relationship between cardiovascular risk assessment and health behavior in the light of psychosocial factors. Follow-up of the Budakalász Epidemiological Study. [A cardiovascularis rizikóbecslés és az egészség-magatartás kapcsolata pszichoszociális tényezők tükrében. A Budakalász Epidemiológiai Vizsgálat utánkövetése.] Orv Hetil. 2023; 164: 119–131. [Hungarian]

  • Collapse
  • Expand

Főszerkesztő - Editor-in-Chief:
 
Zoltán PAPP (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika, Budapest)

Read the professional career of Zoltán PAPP HERE.

All scientific publications of Zoltán PAPP are collected in the Hungarian Scientific Bibliography.

Főszerkesztő-helyettesek - Assistant Editors-in-Chief: 

  • Erzsébet FEHÉR (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet)
  • Krisztina HAGYMÁSI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)

Főmunkatársak - Senior Editorial Specialists:

  • László KISS (a Debreceni Egyetem habilitált doktora)
  • Gabriella LENGYEL (ny. egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)
  • Alajos PÁR (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)

 A Szerkesztőbizottság tagjai – Members of the Editorial Board:

  • Péter ANDRÉKA (főigazgató, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • Géza ÁCS Jr. (egyetemi tanár Floridában)
  • Csaba BALÁZS (egyetemi tanár, Budai Endokrinközpont, Budapest)
  • Zoltán BENYÓ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Transzlációs Medicina Intézet, Budapest)
  • Dániel BERECZKI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Neurológiai Klinika, Budapest)
  • Anna BLÁZOVICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Farmakognóziai Intézet, Budapest)
  • Lajos BOGÁR (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, Klinikai Központ, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs)
  • Katalin DARVAS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Sebészeti, Transzplantációs és Gasztroenterológiai Klinika, továbbá Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Budapest)
  • Elek DINYA (professor emeritus, biostatisztikus, Semmelweis Egyetem, Budapest)
  • Attila DOBOZY (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Bőrgyógyászati Klinika, Szeged)
  • Levente EMŐDY (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Mikrobióligiai Intézet, Pécs)
  • András FALUS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet, Budapest)
  • Béla FÜLESDI (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Debrecen)
  • István GERA (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Fogorvostudományi Kar, Parodontológiai Klinika, Budapest)
  • Beáta GASZTONYI (egyetemi magántanár, kórházi főorvos, Zala Megyei Kórház, Belgyógyászat, Zalaegerszeg)
  • Béla GÖMÖR (professor emeritus, Budai Irgalmasrendi Kórház, Reumatológiai Osztály, Budapest)
  • János HANKISS (professor emeritus, Markusovszky Lajos Oktató Kórház, Belgyógyászati Osztály, Szombathely)
  • Katalin HEGEDŰS (habilitált egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Általános Orvosi Kar, Magatartástudományi Intézet, Budapest)
  • Andor HIRSCHBERG (c. egyetemi tanár, Észak-budai Szent János Centrumkórház, Fül-, Orr-, Gége-, Fej-Nyak és Szájsebészeti Osztály, Budapest)
  • Örs Péter HORVÁTH (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Sebészeti Klinika, Pécs)
  • Béla HUNYADY (egyetemi tanár, Somogy Megyei Kaposi Mór Kórház, Belgyógyászat, Kaposvár)
  • Péter IGAZ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • Ferenc JAKAB (c. egyetemi tanár, Uzsoki Utcai Kórház, Sebészet, Budapest)
  • Zoltán JANKA (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Szent-Györgyi Albert Orvostudományi Kar és Klinikai Központ, Pszichiátriai Klinika, Szeged)
  • András JÁNOSI (c. egyetemi tanár, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • György JERMENDY (egyetemi tanár, Bajcsy-Zsilinszky Kórház, Belgyógyászat, Budapest)
  • László KALABAY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Családorvosi Tanszék, Budapest)
  • Anita KAMONDI (egyetemi tanár, Országos Mentális, Ideggyógyászati és Idegsebészeti Intézet, Neurológiai Osztály, Budapest)
  • János KAPPELMAYER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Debrecen)
  • Éva KELLER (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • András KISS (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, II. Patológiai Intézet, Budapest)
  • Lajos KULLMANN (ny. egyetemi tanár, Országos Rehabilitációs Intézet, Budapest)
  • Emese MEZŐSI (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika, Pécs)
  • László MÓDIS (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Szemészeti Tanszék, Debrecen)
  • Györgyi MŰZES (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Bálint NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Humángenetikai Tanszék, Debrecen)
  • Endre NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Belgyógyászati Intézet, Debrecen) 
  • Péter NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, I. Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet, Budapest)
  • Viktor NAGY (főorvos, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Zoltán Zsolt NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György PARAGH (professor emeritus, Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Belgyógyászati Intézet, Debrecen)
  • Attila PATÓCS (tudományos főmunkatárs, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Edit PAULIK (intézetvezető egyetemi tanár, Szegedi Tudományegyetem, Szent-Györgyi Albert Orvostudományi Kar, Népegészségtani Intézet, Szeged)
  • Gabriella PÁR (egyetemi docens, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)
  • György PFLIEGLER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Ritka Betegségek Tanszéke, Debrecen)
  • István RÁCZ (egyetemi tanár, főorvos, Petz Aladár Megyei Oktató Kórház, Belgyógyászat, Győr)
  • Bernadette ROJKOVICH (osztályvezető főorvos, Betegápoló Irgalmasrend Budai Irgalmasrendi Kórház, Budapest)
  • Imre ROMICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Urológiai Klinika, Budapest)
  • László Jr. ROMICS (Angliában dolgozik)
  • Ferenc ROZGONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • Imre RURIK (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Családorvosi és Foglalkozás-egészségügyi Tanszék, Debrecen)
  • Péter SCHMIDT (házi gyermekorvos, Győr)
  • Gábor SIMONYI (vezető főorvos, Szent Imre Kórház, Anyagcsere Központ, Budapest)
  • Gábor Márk SOMFAI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • Anikó SOMOGYI (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Péter SÓTONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • Péter Jr. SÓTONYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Városmajori Szív- és Érsebészeti Klinika, Budapest)
  • Ildikó SÜVEGES (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György SZABÓ (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Arc-Állcsont-Szájsebészeti és Fogászati Klinika, Budapest)
  • György SZEIFERT (egyetemi magántanár, Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Idegsebészeti Tanszék, Budapest)
  • Miklós SZENDRŐI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Ortopédiai Klinika, Budapest)
  • Miklós TÓTH (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • László TRINGER (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika, Budapest)
  • Tivadar TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, I. Gyermekgyógyászati Klinika, Budapest)
  • Zsolt TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Lívia VASAS (ny. könyvtárigazgató, Semmelweis Egyetem, Központi Könyvtár, Budapest)
  • Barna VÁSÁRHELYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • László VÉCSEI (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Neurológiai Klinika, Szeged)
  • Gábor WINKLER (egyetemi tanár, Szent János Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest)

Nemzetközi szerkesztőbizottság - International Editorial Board:

  • Elnök/President Péter SÓTONYI (Budapest)
  • Ernest ADEGHATE (Al Ain)
  • Ferenc ANTONI (Edinburgh)
  • Maciej BANACH (Łódź)
  • Klára BERENCSI (Rosemont)
  • Angelo BIGNAMINI (Milano)
  • Anupam BISHAYEE (Signal Hill)
  • Hubert E. BLUM (Freiburg)
  • G. László BOROS (Los Angeles)
  • Frank A. CHERVENAK (New York)
  • József DÉZSY (Wien)
  • Peter ECKL (Salzburg)
  • Péter FERENCI (Wien)
  • Madelaine HAHN (Erlangen)
  • S. Tamás ILLÉS (Bruxelles)
  • Michael KIDD (Toronto)
  • Andrzej KOKOSZKA (Warsaw)
  • Márta KORBONITS (London)
  • Asim KURJAK (Zagreb)
  • Manfred MAIER (Wien)
  • Lajos OKOLICSÁNYI (Padova)
  • Amado Salvador PENA (Amsterdam)
  • Guliano RAMADORI (Goettingen)
  • Olivér RÁCZ (Košice)
  • Roberto ROMERO (Detroit)
  • Rainer SCHÖFL (Linz)
  • Zvi VERED (Tel Aviv)
  • Josef VESELY (Olomouc)
  • Ákos ZAHÁR (Hamburg)

Akadémiai Kiadó Zrt. 1117 Budapest
Budafoki út 187-189.
A épület, III. emelet
Phone: (+36 1) 464 8235
Email: orvosihetilap@akademiai.hu

  • Web of Science SCIE
  • Scopus
  • Medline
  • CABELLS Journalytics

2023  
Web of Science  
Journal Impact Factor 0.8
Rank by Impact Factor Q3 (Medicine, General & Internal)
Journal Citation Indicator 0.2
Scopus  
CiteScore 1.2
CiteScore rank Q3 (General Medicine)
SNIP 0.343
Scimago  
SJR index 0.214
SJR Q rank Q4

Orvosi Hetilap
Publication Model Hybrid
Submission Fee none
Article Processing Charge 900 EUR/article
Printed Color Illustrations 20 EUR (or 5000 HUF) + VAT / piece
Regional discounts on country of the funding agency World Bank Lower-middle-income economies: 50%
World Bank Low-income economies: 100%
Further Discounts Editorial Board / Advisory Board members: 50%
Corresponding authors, affiliated to an EISZ member institution subscribing to the journal package of Akadémiai Kiadó: 100%
Subscription fee 2025 Online subsscription: 962 EUR / 1157 USD
Print + online subscription: 1092 EUR / 1352 USD
Subscription Information Online subscribers are entitled access to all back issues published by Akadémiai Kiadó for each title for the duration of the subscription, as well as Online First content for the subscribed content.
Purchase per Title Individual articles are sold on the displayed price.

Orvosi Hetilap
Language Hungarian
Size A4
Year of
Foundation
1857
Volumes
per Year
1
Issues
per Year
52
Founder Markusovszky Lajos Alapítvány -- Lajos Markusovszky Foundation
Founder's
Address
H-1088 Budapest, Szentkriályi u. 46.
Publisher Akadémiai Kiadó
Publisher's
Address
H-1117 Budapest, Hungary 1516 Budapest, PO Box 245.
Responsible
Publisher
Chief Executive Officer, Akadémiai Kiadó
ISSN 0030-6002 (Print)
ISSN 1788-6120 (Online)

Monthly Content Usage

Abstract Views Full Text Views PDF Downloads
Sep 2024 0 34 107
Oct 2024 0 133 89
Nov 2024 0 75 58
Dec 2024 0 44 38
Jan 2025 0 44 38
Feb 2025 0 39 30
Mar 2025 0 0 0