Orvosi Hetilap
Volume/Issue:
Volume 165: Issue 26
Az autoimmun gyulladás hátterében álló folyamatok megismerésének lehetőségei
Authors:
Katalin Oláh Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Élettani Intézet Budapest, Üllői út 26., 1085 Magyarország
„MTA-SE” Lendület Transzlációs Reumatológiai Kutatócsoport Budapest Magyarország

Search for other papers by Katalin Oláh in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
and
Tamás Németh Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Élettani Intézet Budapest, Üllői út 26., 1085 Magyarország
„MTA-SE” Lendület Transzlációs Reumatológiai Kutatócsoport Budapest Magyarország
Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Reumatológiai és Klinikai Immunológiai Tanszék Budapest Magyarország
Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika Budapest Magyarország

Search for other papers by Tamás Németh in
Current site
Google Scholar
PubMed Close
Pages:
983–996
Online Publication Date:
30 Jun 2024
Publication Date:
30 Jun 2024
Article Category:
Review Article
DOI:
https://doi.org/10.1556/650.2024.33066
Keywords:
pathological autoimmunity; rheumatoid arthritis; systemic lupus erythematous; epidermolysis bullosa acquisita; animal model; experimental methods;
Keywords (Hungarian):
kóros autoimmunitás; rheumatoid arthritis; szisztémás lupus erythematosus; epidermolysis bullosa acquisita; állatmodell; kísérleti módszerek;
Open access

Az autoimmun betegségek az immuntolerancia károsodása következtében létrejövő kórállapotok, melyeknek szervspecifikus és szisztémás formáit különítjük el. Az autoimmun kórképek krónikus lefolyásuk, sokszor szervet vagy életet veszélyeztető megjelenésük, valamint növekvő incidenciájuk miatt komoly kihívást jelentenek mind a betegek, mind pedig az egészségügyi ellátórendszer számára. Mivel az alkalmazott terápiákra a betegek egy része nem vagy csak kevéssé reagál, az újabb potenciális gyógyszercélpontok feltérképezése és hatóanyagok kifejlesztése elengedhetetlen. Ehhez ugyanakkor jobban meg kell ismerni a betegségek hátterében álló folyamatokat. Jelen közleményünkben néhány autoimmun betegség példáján keresztül szeretnénk a teljesség igénye nélkül betekintést nyújtani abba, hogy milyen lehetőségek állnak rendelkezésre e kórképek patomechanizmusának részletesebb megismerésére. A kutatásban gyakran alkalmazunk az autoimmun betegségek vizsgálatára állatmodelleket vagy páciensek vér- és szövetmintáit, amelyek segítségével a patogenezis jobban feltárható, illetve a klinikumban még nem törzskönyvezett, célzott inhibitorok preklinikai vizsgálatai is elvégezhetők. Célunk, hogy rövid betekintést adjunk az autoimmun betegségek transzlációs szemléletű, izgalmas kutatási lehetőségeibe. Orv Hetil. 2024; 165(26): 983–996.

Autoimmune diseases are caused by the failure of immune tolerance, resulting in organ-specific or systemic autoimmune inflammation. With their lifelong presence, their possible internal organ- or life-threatening nature and their increasing incidence, autoimmune diseases cause high burdens to patients and the medical system. In a significant proportion of patients, remission cannot be achieved, which means that novel therapies are needed, for which we need to better understand the pathomechanism. In this review, we describe some possible ways of discovering the pathogenesis of autoimmune disorders, through presenting some translational research methods. For the examination of the pathogenesis of autoimmune disorders, animal models and blood or tissue samples from patients are often used in order to discover novel signal transduction molecules or to investigate the effect of new potential drug candidates. Our aim is to give a short summary of the possible research methods used for deciphering the background of autoimmune inflammation. Orv Hetil. 2024; 165(26): 983–996.
  • 1

    Rosenblum MD, Remedios KA, Abbas AK. Mechanisms of human autoimmunity. J Clin Invest. 2015; 125: 2228–2233.

  • 2

    Derbinski J, Schulte A, Kyewski B, et al. Pillars article: promiscuous gene expression in medullary thymic epithelial cells mirrors the peripheral self. Nat Immunol. 2001; 2: 1032–1039. J Immunol. 2016; 196: 2915–2922.

  • 3

    Bruserud Ø, Oftedal BE, Wolff AB, et al. AIRE-mutations and autoimmune disease. Curr Opin Immunol. 2016; 43: 8–15.

  • 4

    Salaman MR, Gould KG. Breakdown of T-cell ignorance: the tolerance failure responsible for mainstream autoimmune diseases? J Transl Autoimmun. 2020; 3: 100070.

  • 5

    Nemazee D. Mechanisms of central tolerance for B cells. Nat Rev Immunol. 2017; 17: 281–294.

  • 6

    Németh T, Mócsai A. The role of neutrophils in autoimmune diseases. Immunol Lett. 2012; 143: 9–19.

  • 7

    Smolen JS, Aletaha D, Barton A, et al. Rheumatoid arthritis. Nat Rev Dis Primers 2018; 4: 18001.

  • 8

    Kaul A, Gordon C, Crow MK, et al. Systemic lupus erythematosus. Nat Rev Dis Primers 2016; 2: 16039.

  • 9

    Terziroli Beretta-Piccoli B, Mieli-Vergani G, Vergani D. Autoimmune hepatitis: serum autoantibodies in clinical practice. Clin Rev Allergy Immunol. 2022; 63: 124–137.

  • 10

    Ralli M, Angeletti D, Fiore M, et al. Hashimoto’s thyroiditis: an update on pathogenic mechanisms, diagnostic protocols, therapeutic strategies, and potential malignant transformation. Autoimmun Rev. 2020; 19: 102649.

  • 11

    Belogurov AA Jr., Kurkova IN, Friboulet A, et al. Recognition and degradation of myelin basic protein peptides by serum autoantibodies: novel biomarker for multiple sclerosis. J Immunol. 2008; 180: 1258–1267.

  • 12

    Höftberger R, Lassmann H, Berger T, et al. Pathogenic autoantibodies in multiple sclerosis – from a simple idea to a complex concept. Nat Rev Neurol. 2022; 18: 681–688.

  • 13

    Genovese G, Di Zenzo G, Cozzani E, et al. New insights into the pathogenesis of bullous pemphigoid: 2019 update. Front Immunol. 2019; 10: 1506.

  • 14

    Hodgkinson LM, Wu TT, Fiorentino DF. Dermatomyositis autoantibodies: how can we maximize utility? Ann Transl Med. 2021; 9: 433.

  • 15

    Silva de Souza AW. Autoantibodies in systemic vasculitis. Front Immunol. 2015; 6: 184.

  • 16

    Conrad N, Misra S, Verbakel JY, et al. Incidence, prevalence, and co-occurrence of autoimmune disorders over time and by age, sex, and socioeconomic status: a population-based cohort study of 22 million individuals in the UK. Lancet 2023; 401: 1878–1890.

  • 17

    Balogh L, Oláh K, Sánta S, et al. Novel and potential future therapeutic options in systemic autoimmune diseases. Front Immunol. 2024; 15: 1249500.

  • 18

    Yap HY, Tee SZ, Wong MM, et al. Pathogenic role of immune cells in rheumatoid arthritis: implications in clinical treatment and biomarker development. Cells 2018; 7: 161.

  • 19

    Németh T, Nagy G, Pap T. Synovial fibroblasts as potential drug targets in rheumatoid arthritis, where do we stand and where shall we go? Ann Rheum Dis. 2022; 81: 1055–1064.

  • 20

    Orange DE, Yao V, Sawicka K, et al. RNA identification of PRIME cells predicting rheumatoid arthritis flares. N Engl J Med. 2020; 383: 218–228.

  • 21

    Lefèvre S, Knedla A, Tennie C, et al. Synovial fibroblasts spread rheumatoid arthritis to unaffected joints. Nat Med. 2009; 15: 1414–1420.

  • 22

    Thorarinsdottir K, Camponeschi A, Jonsson C, et al. CD21–/low B cells associate with joint damage in rheumatoid arthritis patients. Scand J Immunol. 2019; 90: e12792.

  • 23

    Di Muzio C, Conforti A, Bruno F, et al. The assessment of atlantoaxial joint involvement in patients with rheumatoid arthritis, results from an observational “real-life” study. Sci Rep. 2023; 13: 20146.

  • 24

    Dijkshoorn B, Raadsen R, Nurmohamed MT. Cardiovascular disease risk in rheumatoid arthritis anno 2022. J Clin Med. 2022; 11: 2704.

  • 25

    Galkina E, Ley K. Immune and inflammatory mechanisms of atherosclerosis. Annu Rev Immunol. 2009; 27: 165–197.

  • 26

    Smolen JS, Landewé RB, Bergstra SA, et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2022 update. Ann Rheum Dis. 2023; 82: 3–18. Erratum: Ann Rheum Dis. 2023; 82: e76.

  • 27

    Jang DI, Lee AH, Shin HY, et al. The role of tumor necrosis factor alpha (TNF-α) in autoimmune disease and current TNF-α inhibitors in therapeutics. Int J Mol Sci. 2021; 22: 2719.

  • 28

    Yazici Y, Curtis JR, Ince A, et al. Efficacy of tocilizumab in patients with moderate to severe active rheumatoid arthritis and a previous inadequate respse to disease-modifying antirheumatic drugs: the ROSE study. Ann Rheum Dis. 2012; 71: 198–205.

  • 29

    Szekanecz Z, Buch MH, Charles-Schoeman C, et al. Efficacy and safety of JAK inhibitors in rheumatoid arthritis: update for the practising clinician. Nat Rev Rheumatol. 2024; 20: 101–115. Erratum: Nat Rev Rheumatol. 2024; 20: 196.

  • 30

    Nagy G, Roodenrijs NM, Welsing PM, et al. EULAR definition of difficult-to-treat rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2021; 80: 31–35.

  • 31

    Centola M, Szekanecz Z, Kiss E, et al. Gene expression profiles of systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. Expert Rev Clin Immunol. 2007; 3: 797–806.

  • 32

    Lövgren T, Eloranta ML, Båve U, et al. Induction of interferon-alpha production in plasmacytoid dendritic cells by immune complexes containing nucleic acid released by necrotic or late apoptotic cells and lupus IgG. Arthritis Rheum. 2004; 50: 1861–1872.

  • 33

    T. Kovács K, Nagy G, Halda-Kiss B, et al. Significance of autoantibody assays in systemic lupus erythematosus. [Az autoantitest-vizsgálatok jelentősége szisztémás lupus erythematosusban.] Orv Hetil. 2022; 163: 1695–1703. [Hungarian]

  • 34

    Kaplan MJ. Neutrophils in the pathogenesis and manifestations of SLE. Nat Rev Rheumatol. 2011; 7: 691–699.

  • 35

    Ma WT, Gao F, Gu K, et al. The role of monocytes and macrophages in autoimmune diseases: a comprehensive review. Front Immunol. 2019; 10: 1140.

  • 36

    Takács I, Dank M, Majnik J, et al. Hungarian consensus recommendation on the role of vitamin D in disease prevention and treatment. [Magyarországi konszenzusajánlás a D-vitamin szerepéről a betegségek megelőzésében és kezelésében.] Orv Hetil. 2022; 163: 575–584. [Hungarian]

  • 37

    Fanouriakis A, Kostopoulou M, Andersen J, et al. EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus: 2023 update. Ann Rheum Dis. 2024; 83: 15–29.

  • 38

    Navarra SV, Guzmán RM, Gallacher AE, et al. Efficacy and safety of belimumab in patients with active systemic lupus erythematosus: a randomised, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet 2011; 377: 721–731.

  • 39

    Parodis I, Gatto M, Sjöwall C. B cells in systemic lupus erythematosus: Targets of new therapies and surveillance tools. Front Med (Lausanne) 2022; 9: 952304.

  • 40

    Morand EF, Furie R, Tanaka Y, et al. Trial of anifrolumab in active systemic lupus erythematosus. N Engl J Med. 2020; 382: 211–221.

  • 41

    Jayne D, Rovin B, Mysler E, et al. Anifrolumab in lupus nephritis: results from second-year extension of a randomised phase II trial. Lupus Sci Med. 2023; 10: e000910.

  • 42

    Egami S, Yamagami J, Amagai M. Autoimmune bullous skin diseases, pemphigus and pemphigoid. J Allergy Clin Immunol. 2020; 145: 1031–1047.

  • 43

    Koga H, Prost-Squarcioni C, Iwata H, et al. Epidermolysis bullosa acquisita: the 2019 update. Front Med (Lausanne) 2019; 5: 362.

  • 44

    Zumelzu C, Le Roux-Villet C, Loiseau P, et al. Black patients of African descent and HLA-DRB1*15:03 frequency overrepresented in epidermolysis bullosa acquisita. J Invest Dermatol. 2011; 131: 2386–2393.

  • 45

    Kridin K, Vorobyev A, Papara C, et al. Risk factors and sequelae of epidermolysis bullosa acquisita: a propensity-matched global study in 1,344 patients. Front Immunol. 2022; 13: 1103533.

  • 46

    Witte M, Koga H, Hashimoto T, et al. Discovering potential drug-targets for personalized treatment of autoimmune disorders – what we learn from epidermolysis bullosa acquisita. Expert Opin Ther Targets 2016; 20: 985–998.

  • 47

    Korganow AS, Ji H, Mangialaio S, et al. From systemic T cell self-reactivity to organ-specific autoimmune disease via immunoglobulins. Immunity 1999; 10: 451–461.

  • 48

    Conigliaro P, Benson RA, Patakas A, et al. Characterization of the anticollagen antibody response in a new model of chronic polyarthritis. Arthritis Rheum. 2011; 63: 2299–2308.

  • 49

    Richard ML, Gilkeson G. Mouse models of lupus: what they tell us and what they don’t. Lupus Sci Med. 2018; 5: e000199.

  • 50

    Satoh M, Kumar A, Kanwar YS, et al. Anti-nuclear antibody production and immune-complex glomerulonephritis in BALB/c mice treated with pristane. Proc Natl Acad Sci U S A 1995; 92: 10934–10938.

  • 51

    Kouskoff V, Korganow AS, Duchatelle V, et al. Organ-specific disease provoked by systemic autoimmunity. Cell 1996; 87: 811–822.

  • 52

    Németh T, Futosi K, Hably C, et al. Neutrophil functions and autoimmune arthritis in the absence of p190RhoGAP: generation and analysis of a novel null mutation in mice. J Immunol. 2010; 185: 3064–3075.

  • 53

    Ji H, Ohmura K, Mahmood U, et al. Arthritis critically dependent on innate immune system players. Immunity 2002; 16: 157–168.

  • 54

    Watts GM, Beurskens FJ, Martin-Padura I, et al. Manifestations of inflammatory arthritis are critically dependent on LFA-1. J Immunol. 2005; 174: 3668–3675.

  • 55

    Solomon S, Rajasekaran N, Jeisy-Walder E, et al. A crucial role for macrophages in the pathology of K/BxN serum-induced arthritis. Eur J Immunol. 2005; 35: 3064–3073.

  • 56

    Wipke BT, Allen PM. Essential role of neutrophils in the initiation and progression of a murine model of rheumatoid arthritis. J Immunol. 2001; 167: 1601–1608.

  • 57

    Monach PA, Nigrovic PA, Chen M, et al. Neutrophils in a mouse model of autoantibody-mediated arthritis: critical producers of Fc receptor γ, the receptor for C5a, and lymphocyte function-associated antigen 1. Arthritis Rheum. 2010; 62: 753–764.

  • 58

    Csepregi JZ, Orosz A, Zajta E, et al. Myeloid-specific deletion of Mcl-1 yields severely neutropenic mice that survive and breed in homozygous form. J Immunol. 2018; 201: 3793–3803.

  • 59

    Lee DM, Friend DS, Gurish MF, et al. Mast cells: a cellular link between autoantibodies and inflammatory arthritis. Science 2002; 297: 1689–1692.

  • 60

    Lee DM, Kiener HP, Agarwal SK, et al. Cadherin-11 in synovial lining formation and pathology in arthritis. Science 2007; 315: 1006–1010.

  • 61

    Boilard E, Nigrovic PA, Larabee K, et al. Platelets amplify inflammation in arthritis via collagen-dependent microparticle production. Science 2010; 327: 580–583.

  • 62

    Mócsai A, Ligeti E, Lowell CA, et al. Adhesion-dependent degranulation of neutrophils requires the Src family kinases Fgr and Hck. J Immunol. 1999; 162: 1120–1126.

  • 63

    Kiefer F, Brumell J, Al-Alawi N, et al. The Syk protein tyrosine kinase is essential for Fcγ receptor signaling in macrophages and neutrophils. Mol Cell Biol. 1998; 18: 4209–4220.

  • 64

    Mócsai A, Zhou M, Meng F, et al. Syk is required for integrin signaling in neutrophils. Immunity 2002; 16: 547–558.

  • 65

    Mócsai A, Abram CL, Jakus Z, et al. Integrin signaling in neutrophils and macrophages uses adaptors containing immunoreceptor tyrosine-based activation motifs. Nat Immunol. 2006; 7: 1326–1333.

  • 66

    Kovács M, Németh T, Jakus Z, et al. The Src family kinases Hck, Fgr, and Lyn are critical for the generation of the in vivo inflammatory environment without a direct role in leukocyte recruitment. J Exp Med. 2014; 211: 1993–2011.

  • 67

    Jakus Z, Simon E, Balázs B, et al. Genetic deficiency of Syk protects mice from autoantibody-induced arthritis. Arthritis Rheum. 2010; 62: 1899–1910.

  • 68

    Németh T, Futosi K, Szilveszter K, et al. Lineage-specific analysis of Syk function in autoantibody-induced arthritis. Front Immunol. 2018; 9: 555.

  • 69

    Káposztás E, Balogh L, Mócsai A, et al. The selective inhibition of the Syk tyrosine kinase ameliorates experimental autoimmune arthritis. Front Immunol. 2023; 14: 1279155.

  • 70

    Gross O, Gewies A, Finger K, et al. Card9 controls a non-TLR signalling pathway for innate anti-fungal immunity. Nature 2006; 442: 651–656.

  • 71

    Németh T, Futosi K, Sitaru C, et al. Neutrophil-specific deletion of the CARD9 gene expression regulator suppresses autoantibody-induced inflammation in vivo. Nat Commun. 2016; 7: 11004.

  • 72

    Németh T, Mócsai A. Feedback amplification of neutrophil function. Trends Immunol. 2016; 37: 412–424.

  • 73

    Satoh M, Reeves WH. Induction of lupus-associated autoantibodies in BALB/c mice by intraperitoneal injection of pristane. J Exp Med. 1994; 180: 2341–2346.

  • 74

    Yun Y, Wang X, Xu J, et al. Pristane induced lupus mice as a model for neuropsychiatric lupus (NPSLE). Behav Brain Funct. 2023; 19: 3.

  • 75

    Ludwig RJ. Model systems duplicating epidermolysis bullosa acquisita: a methodological review. Autoimmunity 2012; 45: 102–110.

  • 76

    Sitaru C, Mihai S, Otto C, et al. Induction of dermal-epidermal separation in mice by passive transfer of antibodies specific to type VII collagen. J Clin Invest. 2005; 115: 870–878.

  • 77

    Németh T, Mócsai A, Lowell CA. Neutrophils in animal models of autoimmune disease. Semin Immunol. 2016; 28: 174–186.

  • 78

    Németh T, Virtic O, Sitaru C, et al. The Syk tyrosine kinase is required for skin inflammation in an in vivo mouse model of epidermolysis bullosa acquisita. J Invest Dermatol. 2017; 137: 2131–2139.

  • 79

    Németh T, Balogh L, Káposztás E, et al. Neutrophil-specific Syk expression is crucial for skin disease in experimental epidermolysis bullosa acquisita. J Invest Dermatol. 2023; 143: 1147–1156.

  • 80

    Chiriac MT, Roesler J, Sindrilaru A, et al. NADPH oxidase is required for neutrophil-dependent autoantibody-induced tissue damage. J Pathol. 2007; 212: 56–65.

  • 81

    Kasperkiewicz M, Nimmerjahn F, Wende S, et al. Genetic identification and functional validation of FcγRIV as key molecule in autoantibody-induced tissue injury. J Pathol. 2012; 228: 8–19.

  • 82

    Croft AP, Campos J, Jansen K, et al. Distinct fibroblast subsets drive inflammation and damage in arthritis. Nature 2019; 570: 246–251.

  • 83

    Wei K, Korsunsky I, Marshall JL, et al. Notch signalling drives synovial fibroblast identity and arthritis pathology. Nature 2020; 582: 259–264.

  • 84

    Beckmann D, Römer-Hillmann A, Krause A, et al. Lasp1 regulates adherens junction dynamics and fibroblast transformation in destructive arthritis. Nat Commun. 2021; 12: 3624.

  • 85

    Ji M, Ryu HJ, Baek HM, et al. Dynamic synovial fibroblasts are modulated by NBCn1 as a potential target in rheumatoid arthritis. Exp Mol Med. 2022; 54: 503–517.

  • 86

    Lee KH, Kronbichler A, Park DD, et al. Neutrophil extracellular traps (NETs) in autoimmune diseases: a comprehensive review. Autoimmun Rev. 2017; 16: 1160–1173.

  • 87

    Futosi K, Németh T, Pick R, et al. Dasatinib inhibits proinflammatory functions of mature human neutrophils. Blood 2012; 119: 4981–4991.

  • 88

    Winkler A, Sun W, De S, et al. The interleukin-1 receptor-associated kinase 4 inhibitor PF-06650833 blocks inflammation in preclinical models of rheumatic disease and in humans enrolled in a randomized clinical trial. Arthritis Rheumatol. 2021; 73: 2206–2218.

  • 89

    Sitaru C, Kromminga A, Hashimoto T, et al. Autoantibodies to type VII collagen mediate Fcγ-dependent neutrophil activation and induce dermal-epidermal separation in cryosections of human skin. Am J Pathol. 2002; 161: 301–311.

  • 90

    Szilveszter KP, Vikár S, Horváth ÁI, et al. Phospholipase Cγ2 is essential for experimental models of epidermolysis bullosa acquisita. J Invest Dermatol. 2022; 142: 1114–1125.

  • Collapse
  • Expand
Cover Orvosi Hetilap
Orvosi Hetilap
Print ISSN:
0030-6002
Online ISSN:
1788-6120

Főszerkesztő - Editor-in-Chief:
 
Zoltán PAPP (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika, Budapest)

Read the professional career of Zoltán PAPP HERE.

All scientific publications of Zoltán PAPP are collected in the Hungarian Scientific Bibliography.

Főszerkesztő-helyettesek - Assistant Editors-in-Chief: 

  • Erzsébet FEHÉR (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet)
  • Krisztina HAGYMÁSI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)

Főmunkatársak - Senior Editorial Specialists:

  • László KISS (a Debreceni Egyetem habilitált doktora)
  • Gabriella LENGYEL (ny. egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)
  • Alajos PÁR (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)

 A Szerkesztőbizottság tagjai – Members of the Editorial Board:

  • Péter ANDRÉKA (főigazgató, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • Géza ÁCS Jr. (egyetemi tanár Floridában)
  • Csaba BALÁZS (egyetemi tanár, Budai Endokrinközpont, Budapest)
  • Zoltán BENYÓ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Transzlációs Medicina Intézet, Budapest)
  • Dániel BERECZKI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Neurológiai Klinika, Budapest)
  • Anna BLÁZOVICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Farmakognóziai Intézet, Budapest)
  • Lajos BOGÁR (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, Klinikai Központ, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs)
  • Katalin DARVAS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Sebészeti, Transzplantációs és Gasztroenterológiai Klinika, továbbá Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Budapest)
  • Elek DINYA (professor emeritus, biostatisztikus, Semmelweis Egyetem, Budapest)
  • Attila DOBOZY (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Bőrgyógyászati Klinika, Szeged)
  • Levente EMŐDY (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Mikrobióligiai Intézet, Pécs)
  • András FALUS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet, Budapest)
  • Béla FÜLESDI (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Debrecen)
  • István GERA (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Fogorvostudományi Kar, Parodontológiai Klinika, Budapest)
  • Beáta GASZTONYI (egyetemi magántanár, kórházi főorvos, Zala Megyei Kórház, Belgyógyászat, Zalaegerszeg)
  • Béla GÖMÖR (professor emeritus, Budai Irgalmasrendi Kórház, Reumatológiai Osztály, Budapest)
  • János HANKISS (professor emeritus, Markusovszky Lajos Oktató Kórház, Belgyógyászati Osztály, Szombathely)
  • Katalin HEGEDŰS (habilitált egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Általános Orvosi Kar, Magatartástudományi Intézet, Budapest)
  • Andor HIRSCHBERG (c. egyetemi tanár, Észak-budai Szent János Centrumkórház, Fül-, Orr-, Gége-, Fej-Nyak és Szájsebészeti Osztály, Budapest)
  • Örs Péter HORVÁTH (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Sebészeti Klinika, Pécs)
  • Béla HUNYADY (egyetemi tanár, Somogy Megyei Kaposi Mór Kórház, Belgyógyászat, Kaposvár)
  • Péter IGAZ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • Ferenc JAKAB (c. egyetemi tanár, Uzsoki Utcai Kórház, Sebészet, Budapest)
  • Zoltán JANKA (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Szent-Györgyi Albert Orvostudományi Kar és Klinikai Központ, Pszichiátriai Klinika, Szeged)
  • András JÁNOSI (c. egyetemi tanár, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • György JERMENDY (egyetemi tanár, Bajcsy-Zsilinszky Kórház, Belgyógyászat, Budapest)
  • László KALABAY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Családorvosi Tanszék, Budapest)
  • Anita KAMONDI (egyetemi tanár, Országos Mentális, Ideggyógyászati és Idegsebészeti Intézet, Neurológiai Osztály, Budapest)
  • János KAPPELMAYER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Debrecen)
  • Éva KELLER (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • András KISS (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, II. Patológiai Intézet, Budapest)
  • Lajos KULLMANN (ny. egyetemi tanár, Országos Rehabilitációs Intézet, Budapest)
  • Emese MEZŐSI (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika, Pécs)
  • László MÓDIS (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Szemészeti Tanszék, Debrecen)
  • Györgyi MŰZES (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Bálint NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Humángenetikai Tanszék, Debrecen)
  • Endre NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Belgyógyászati Intézet, Debrecen) 
  • Péter NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, I. Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet, Budapest)
  • Viktor NAGY (főorvos, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Zoltán Zsolt NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György PARAGH (professor emeritus, Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Belgyógyászati Intézet, Debrecen)
  • Attila PATÓCS (tudományos főmunkatárs, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Edit PAULIK (intézetvezető egyetemi tanár, Szegedi Tudományegyetem, Szent-Györgyi Albert Orvostudományi Kar, Népegészségtani Intézet, Szeged)
  • Gabriella PÁR (egyetemi docens, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)
  • György PFLIEGLER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Ritka Betegségek Tanszéke, Debrecen)
  • István RÁCZ (egyetemi tanár, főorvos, Petz Aladár Megyei Oktató Kórház, Belgyógyászat, Győr)
  • Bernadette ROJKOVICH (osztályvezető főorvos, Betegápoló Irgalmasrend Budai Irgalmasrendi Kórház, Budapest)
  • Imre ROMICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Urológiai Klinika, Budapest)
  • László Jr. ROMICS (Angliában dolgozik)
  • Ferenc ROZGONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • Imre RURIK (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Családorvosi és Foglalkozás-egészségügyi Tanszék, Debrecen)
  • Péter SCHMIDT (házi gyermekorvos, Győr)
  • Gábor SIMONYI (vezető főorvos, Szent Imre Kórház, Anyagcsere Központ, Budapest)
  • Gábor Márk SOMFAI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • Anikó SOMOGYI (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Péter SÓTONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • Péter Jr. SÓTONYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Városmajori Szív- és Érsebészeti Klinika, Budapest)
  • Ildikó SÜVEGES (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György SZABÓ (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Arc-Állcsont-Szájsebészeti és Fogászati Klinika, Budapest)
  • György SZEIFERT (egyetemi magántanár, Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Idegsebészeti Tanszék, Budapest)
  • Miklós SZENDRŐI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Ortopédiai Klinika, Budapest)
  • Miklós TÓTH (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • László TRINGER (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika, Budapest)
  • Tivadar TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, I. Gyermekgyógyászati Klinika, Budapest)
  • Zsolt TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Lívia VASAS (ny. könyvtárigazgató, Semmelweis Egyetem, Központi Könyvtár, Budapest)
  • Barna VÁSÁRHELYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • László VÉCSEI (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Neurológiai Klinika, Szeged)
  • Gábor WINKLER (egyetemi tanár, Szent János Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest)

Nemzetközi szerkesztőbizottság - International Editorial Board:

  • Elnök/President Péter SÓTONYI (Budapest)
  • Ernest ADEGHATE (Al Ain)
  • Ferenc ANTONI (Edinburgh)
  • Maciej BANACH (Łódź)
  • Klára BERENCSI (Rosemont)
  • Angelo BIGNAMINI (Milano)
  • Anupam BISHAYEE (Signal Hill)
  • Hubert E. BLUM (Freiburg)
  • G. László BOROS (Los Angeles)
  • Frank A. CHERVENAK (New York)
  • József DÉZSY (Wien)
  • Peter ECKL (Salzburg)
  • Péter FERENCI (Wien)
  • Madelaine HAHN (Erlangen)
  • S. Tamás ILLÉS (Bruxelles)
  • Michael KIDD (Toronto)
  • Andrzej KOKOSZKA (Warsaw)
  • Márta KORBONITS (London)
  • Asim KURJAK (Zagreb)
  • Manfred MAIER (Wien)
  • Lajos OKOLICSÁNYI (Padova)
  • Amado Salvador PENA (Amsterdam)
  • Guliano RAMADORI (Goettingen)
  • Olivér RÁCZ (Košice)
  • Roberto ROMERO (Detroit)
  • Rainer SCHÖFL (Linz)
  • Zvi VERED (Tel Aviv)
  • Josef VESELY (Olomouc)
  • Ákos ZAHÁR (Hamburg)

Akadémiai Kiadó Zrt. 1117 Budapest
Budafoki út 187-189.
A épület, III. emelet
Phone: (+36 1) 464 8235
Email: orvosihetilap@akademiai.hu

  • Web of Science SCIE
  • Scopus
  • Medline
  • CABELLS Journalytics

2023  
Web of Science  
Journal Impact Factor 0.8
Rank by Impact Factor Q3 (Medicine, General & Internal)
Journal Citation Indicator 0.2
Scopus  
CiteScore 1.2
CiteScore rank Q3 (General Medicine)
SNIP 0.343
Scimago  
SJR index 0.214
SJR Q rank Q4

Orvosi Hetilap
Publication Model Hybrid
Submission Fee none
Article Processing Charge 900 EUR/article
Printed Color Illustrations 20 EUR (or 5000 HUF) + VAT / piece
Regional discounts on country of the funding agency World Bank Lower-middle-income economies: 50%
World Bank Low-income economies: 100%
Further Discounts Editorial Board / Advisory Board members: 50%
Corresponding authors, affiliated to an EISZ member institution subscribing to the journal package of Akadémiai Kiadó: 100%
Subscription fee 2025 Online subsscription: 962 EUR / 1157 USD
Print + online subscription: 1092 EUR / 1352 USD
Subscription Information Online subscribers are entitled access to all back issues published by Akadémiai Kiadó for each title for the duration of the subscription, as well as Online First content for the subscribed content.
Purchase per Title Individual articles are sold on the displayed price.

Orvosi Hetilap
Language Hungarian
Size A4
Year of
Foundation		 1857
Volumes
per Year		 1
Issues
per Year		 52
Founder Markusovszky Lajos Alapítvány -- Lajos Markusovszky Foundation
Founder's
Address		 H-1088 Budapest, Szentkriályi u. 46.
Publisher Akadémiai Kiadó
Publisher's
Address		 H-1117 Budapest, Hungary 1516 Budapest, PO Box 245.
Responsible
Publisher		 Chief Executive Officer, Akadémiai Kiadó
ISSN 0030-6002 (Print)
ISSN 1788-6120 (Online)

Monthly Content Usage

Abstract Views Full Text Views PDF Downloads
Aug 2024 0 734 55
Sep 2024 0 88 56
Oct 2024 0 478 49
Nov 2024 0 113 57
Dec 2024 0 105 50
Jan 2025 0 32 27
Feb 2025 0 0 0