Bevezetés: Az idiopathiás inflammatorikus myopathiák klinikai képe heterogén, csoportosításuk újabban a myositisspecifikus antitestek alapján történik. Egyik jellegzetes képviselőjük a szignálfelismerő részecske elleni antitest (anti-SRP-) pozitív típus, amelynek klinikai megjelenését súlyosabbnak tartják a többi myositisspecifikus antitestpozitív formához képest. Célkitűzés: A Debreceni Egyetem Belgyógyászati Intézetének Klinikai Immunológia Tanszékén kezelt 16 anti-SRP-pozitív csoportba tartozó beteg klinikai és kezelési adatainak összehasonlítása volt 16 antitestnegatív esettel. Módszer: Az anti-SRP-pozitív csoportban a manual muscle teszttel vizsgált izomgyengeség a kezelés előtt és után szignifikáns különbséget mutatott a kontrollcsoporthoz képest (χ2 = 0,006, illetve 0,019). A különbség a vázizmokra specifikus gyulladásos laboratóriumi paramétereknél ugyanígy jelentkezett, de a kezelés utáni laktátdehidrogenáz-értékek kivételével nem volt szignifikáns. Eredmények: Első vonalbeli szteroidkezelésre mindkét csoport jól reagált, azonban az antitestpozitív csoport rosszabb terápiás válaszát jelzi, hogy szignifikánsan több esetben volt szükség másodvonalbeli kezelésre. Következtetés: Mindezek alapján az anti-SRP-pozitív csoport súlyosabb klinikai lefutását és rosszabb terápiás válaszát állapítottuk meg. Orv Hetil. 2017; 158(35): 1382–1389.
Meyer A, Meyer N, Schaeffer M, et al. Incidence and prevalence of inflammatory myopathies: a systematic review. Rheumatology (Oxford) 2015; 54: 50–63.
Bohan A, Peter JB. Polymyositis and dermatomyositis (first of two parts). N Engl J Med. 1975; 292: 344–347.
Bohan A, Peter JB. Polymyositis and dermatomyositis (second of two parts). N Engl J Med. 1975; 292: 403–407.
Dankó K, Czirják L. Inflammatory myopathies. In: Czirják L. (ed.) Clinical immunology. [Gyulladásos izombetegségek. In: Czirják L. (szerk.) Klinikai immunológia.] Medicina Könyvkiadó, Budapest, 2006; pp. 178–190. [Hungarian]
Dalakas MC. Immunopathogenesis of inflammatory myopathies. Ann Neurol. 1995; 37(Suppl 1): S74–S86.
Mimori T. Autoantibodies in connective tissue diseases: clinical significance and analysis of target autoantigens. Intern Med. 1999; 38: 523–532.
Gunawardena H, Betteridge ZE, McHugh NJ. Myositis-specific autoantibodies: their clinical and pathogenic significance in disease expression. Rheumatology (Oxford) 2009; 48: 607–612.
Tansley SL, Betteridge ZE, McHugh NJ. The diagnostic utility of autoantibodies in adult and juvenile myositis. Curr Opin Rheumatol. 2013; 25: 772–777.
Betteridge ZE, McHugh NJ. Myositis-specific autoantibodies: an important tool to support diagnosis of myositis. J Intern Med. 2016; 280: 8–23.
Love LA, Weinberg CR, McConnaughey DR, et al. Ultraviolet radiation intensity predicts the relative distribution of dermatomyositis and anti-Mi-2 autoantibodies in women. Arthritis Rheum. 2009; 60: 2499–2504.
Kashiwagi M, Morgan BA, Georgopoulos K. The chromatin remodeler Mi-2beta is required for establishment of the basal epidermis and normal differentiation of its progeny. Development 2007; 134: 1571–1582.
Stone KB, Oddis CV, Fertig N, et al. Anti-Jo-1 antibody levels correlate with disease activity in idiopathic inflammatory myopathy. Arthritis Rheum. 2007; 56: 3125–3131.
Love LA, Leff RL, Fraser DD, et al. A new approach to the classification of idiopathic inflammatory myopathy: myositis-specific autoantibodies define useful homogeneous patient groups. Medicine 1991; 70: 360–374.
Targoff IN, Johnson AE, Miller FW. Antibody to signal recognition particle in polymyositis. Arthritis Rheum. 1990; 33: 1361–1370.
Hengstman GJ, ter Laak HJ, Vree Egberts WT, et al. Anti-signal recognition particle autoantibodies: marker of a necrotising myopathy. Ann Rheum Dis. 2006; 65: 1635–1638.
Miller T, Al-Lozi MT, Lopate G, et al. Myopathy with antibodies to the signal recognition particle: clinical and pathological features. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 73: 420–428.
Suzuki S, Hayashi YK, Kuwana M, et al. Myopathy associated with antibodies to signal recognition particle: disease progression and neurological outcome. Arch Neurol. 2012; 69: 728–732.
García-De La Torre I. Clinical usefulness of autoantibodies in idiopathic inflammatory myositis. Front Immunol. 2015; 6: 331.
Reeves WH, Nigam SK, Blobel G. Human autoantibodies reactive with the signal-recognition particle. Proc Natl Acad Sci USA 1986; 83: 9507–9511.
Schmidt J, Dalakas MC. Pathomechanisms of inflammatory myopathies: recent advances and implications for diagnosis and therapies. Expert Opin Med Diagn. 2010; 4: 241–250.
Christopher-Stine L, Casciola-Rosen LA, Hong G, et al. A novel autoantibody recognizing 200-kd and 100-kd proteins is associated with an immune-mediated necrotizing myopathy. Arthritis Rheum. 2010; 62: 2757–2766.
Benveniste O, Drouot L, Jouen F, et al. Correlation of anti-signal recognition particle autoantibody levels with creatine kinase activity in patients with necrotizing myopathy. Arthritis Rheum. 2011; 63: 1961–1971.
Bodoki L, Vincze M, Hortobágyi T, et al. Anti-signal recognition particle autoantibody positive myopathy. [Szignálfelismerőrészecske-ellenes autoantitest-pozitív myopathia.] Ideggyogy Sz. 2014; 67: 347–353. [Hungarian]
Rider LG, Koziol D, Giannini EH, et al. Validation of manual muscle testing and a subset of eight muscles for adult and juvenile idiopathic inflammatory myopathies. Arthritis Care Res (Hoboken) 2010; 62: 465–472.
Dankó K, Vincze M. New therapeutic approaches for polymyositis and dermatomyositis. [A polymyositis és dermatomyositis modern kezelési lehetőségei.] Orv Hetil. 2011; 152: 1552–1559.