Authors:
Tamás Halmos MAZSIHISZ Szeretetkórház, Budapest

Search for other papers by Tamás Halmos in
Current site
Google Scholar
PubMed
Close
and
Ilona Suba Bajcsy-Zsilinszky Kórház-Rendelőintézet, Budapest

Search for other papers by Ilona Suba in
Current site
Google Scholar
PubMed
Close
Restricted access

Absztrakt:

Az inzulinszerű növekedési faktorok (IGF-ek) létezését a porcba történő szulfátbeépítés stimulálása kapcsán ismerték fel. Az IGF-ek a növekedési hormonnal (GH) kölcsönhatásban részt vesznek az embrionális fejlődésben és a születés utáni növekedésben. Az IGF1-ek fiziológiai hatása a szövetek növekedése és fejlődése, lipid- és szénhidrát-metabolizmus, túlélés/’anti-aging’, gyulladáscsökkentő, anabolikus antioxidáns, neuro- és hepatoprotektív tulajdonságok. A GH–IGF-tengelyről szóló ismereteink szerteágazóak, részben ellentmondásosak, kutatásuk napjainkban is intenzíven folyik. Ezért tartottuk érdemesnek e hatalmas ismeretanyag áttekintését és interpretálását. A GH–IGF-szisztéma működésével kapcsolatos közlemények tanulmányozása, különös tekintettel a kevésbé ismert anyagcsere-szabályozásra. A növekedési faktorok 75%-ban a májban keletkeznek GH- és inzulinstimulációra, hatásaikat specifikus receptoraikon fejtik ki, és kötőfehérjék módosítják. Az IGF1 növeli az izomtömeget és a csontsűrűséget. A mikrobióta indukálja az IGF1-et, ami elősegíti a csontnövekedést és -átépülést. A rövid láncú zsírsavak, melyek a mikrobióták által fermentált rostokban keletkeznek, IGF1-et indukálnak, ami arra utal, hogy a mikrobióta a csont egészségét is befolyásolja. Az IGF1-nek direkt és indirekt glükózszintcsökkentő hatása is van, fokozza az izomban a szabadzsírsav-oxidációt; ez csökkenti a szabadzsírsav-beáramlást a májba, így az inzulin-jelátvitel javul, csökken a máj glükózkibocsátása. Az inzulinszerű peptidek bioaktivitását az agyban a neuronalis túlélés, az izgalmi és gátló neurotranszmisszió, a normális szabadzsírsav-szint fenntartása, a kognitív funkció javítása, a sejtkárosodás elleni védelem, neurogenezis, angiogenezis jellemzik. Az IGF1 közvetlenül befolyásolja a cirkadián BMAL1-gén expresszióját a hypothalamicus sejtekben. Ez a szabályozás az IGF1 újonnan felismert ’zeitgeber’ szerepére utal. Az IGF2 hatásai kevésbé tisztázottak, bár releváns szerepe van a fetus fejlődésében, és protektíven hat az agyra. Az IGF-ek hiánya vagy éppen túlzott jelenléte számos betegségben kimutatható, illetve ezekkel oki összefüggésbe hozható. E felismerés hasznosítása a klinikai orvostudomány legközelebbi feladatai közé tartozik. Orv Hetil. 2019; 160(45): 1774–1783.

  • 1

    Bayne ML, Applebaum J, Chicchi GG, et al. The roles of tyrosines 24, 31, and 60 in the high-affinity binding of insulin-like growth factor-I to the type 1 insulin-like growth factor receptor. J Biol Chem. 1990; 265: 15648–15652.

  • 2

    Stretton AO. The first sequence: Fred Sanger and insulin. Genetics 2002; 162: 527–532.

  • 3

    Salmon WD Jr, Daughaday WH. A hormonally controlled serum factor which stimulates sulfate incorporation by cartilage in vitro. J Lab Clin Med. 1957; 49: 825–836.

  • 4

    Salmon WD Jr, Burkhalter VJ. Stimulation of sulfate and thymidine incorporation into hypophysectomized rat cartilage by growth hormone and insulin-like growth factor-I in vitro: the somatomedin hypothesis revisited. J Lab Clin Med. 1997; 129: 430–438.

  • 5

    Rinderknecht E, Humbel RE. The amino acid sequence of human insulin-like growth factor I and its structural homology with proinsulin. J Biol Chem. 1978; 253: 2769–2776.

  • 6

    Blumenthal S. From insulin and insulin-like activity to the insulin superfamily of growth-promoting peptides: a 20th-century odyssey. Perspect Biol Med. 2010; 53: 491–508.

  • 7

    Aguirre GA, De Ita JR, de la Garza RG, et al. Insulin-like growth factor-1 deficiency and metabolic syndrome. J Transl Med. 2016; 14: 3.

  • 8

    Brahmkhatri VP, Prasanna C, Atreya HS. Insulin-like growth factor system in cancer: novel targeted therapies. Biomed Res Int. 2015; 2015: 538019.

  • 9

    Blundell TL, Humbel RE. Hormone families: pancreatic hormones and homologous growth factors. Nature 1980; 287: 781–787.

  • 10

    Clemmons DR. Metabolic actions of insulin-like growth factor-I in normal physiology and diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am. 2012; 41: 425–443.

  • 11

    Garten A, Schuster S, Kiess W. The insulin-like growth factors in adipogenesis and obesity. Endocrinol Metab Clin North Am. 2012; 41: 283–295.

  • 12

    Denley A, Bonython ER, Booker GW, et al. Structural determinants for high-affinity binding of insulin-like growth factor II to insulin receptor (IR)-A, the exon 11 minus isoform of the IR. Mol Endocrinol. 2004; 18: 2502–2512.

  • 13

    Costello M, Baxter RC, Scott CD. Regulation of soluble insulin-like growth factor II/mannose 6-phosphate receptor in human serum: Measurement by enzyme-linked immunosorbent assay. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84: 611–617.

  • 14

    Clemmons DR, Dehoff MH, Busby WH, et al. Competition for binding to insulin-like growth factor (IGF) binding protein-2, 3, 4, and 5 by the IGFs and IGF analogs. Endocrinology 1992; 131: 890–895.

  • 15

    Holly J, Perks C. The role of insulin-like growth factor binding proteins. Neuroendocrinology 2006; 83: 154–160.

  • 16

    Clemmons DR. Role of insulin-like growth factor binding proteins in controlling IGF actions. Mol Cell Endocrinol. 1998; 140: 19–24.

  • 17

    Rajpathak SN, Gunter MJ, Wylie-Rosett J, et al. The role of insulin-like growth factor-I and its binding proteins in glucose homeostasis and type 2 diabetes. Diabetes Metab Res Rev. 2009; 25: 3–12.

  • 18

    Hoeflich A, Russo VC. Physiology and pathophysiology of IGFBP-1 and IGFBP-2 – consensus and dissent on metabolic control and malignant potential. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2015; 29: 685–700.

  • 19

    Bar RS, Boes M, Clemmons DR, et al. Insulin differentially alters transcapillary movement of intravascular IGFBP-1, IGFBP-2 and endothelial cell IGF-binding proteins in the rat heart. Endocrinology 1990; 127: 497–499.

  • 20

    Pollak M. The insulin and insulin-like growth factor receptor family in neoplasia: an update. Nat Rev Cancer 2012; 12: 159–169.

  • 21

    Laviola L, Natalicchio A, Giorgino F. The IGF-I signaling pathway. Curr Pharm Des. 2007; 13: 663–669.

  • 22

    Orrù S, Nigro E, Mandola A, et al. Functional interplay between IGF-1 and adiponectin. Int J Mol Sci. 2017; 18: 2145.

  • 23

    Leung KC, Johannsson G, Leong GM, et al. Estrogen regulation of growth hormone action. Endocr Rev. 2004; 25: 693–721.

  • 24

    Merimee TJ, Zapf J, Froesch ER. Insulin-like growth factors in the fed and fasted states. J Clin Endocrinol Metab. 1982; 55: 999–1002.

  • 25

    Clemmons DR. Involvement of insulin-like growth factor-I in the control of glucose homeostasis. Curr Opin Pharmacol. 2006; 6: 620–625.

  • 26

    Fontana L, Villareal DT, Das SK, et al. Effects of 2-year calorie restriction on circulating levels of IGF-1, IGF-binding proteins and cortisol in nonobese men and women: a randomized clinical trial. Aging Cell 2016; 15: 22–27.

  • 27

    Firth SM, Baxter RC. Cellular actions of the insulin-like growth factor binding proteins. Endocr Rev. 2002; 23: 824–854.

  • 28

    Lewitt MS, Dent MS, Hall K. The insulin-like growth factor system in obesity, insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. J Clin Med. 2014; 3: 1561–1574.

  • 29

    Berg U, Bang P. Exercise and circulating insulin-like growth factor I. Horm Res. 2004; 62(Suppl 1): 50–58.

  • 30

    Brahm H, Piehl-Aulin K, Saltin B, et al. Net fluxes over working thigh of hormones, growth factors and biomarkers of bone metabolism during short lasting dynamic exercise. Calcif Tissue Int. 1997; 60: 175–180.

  • 31

    Carro E, Trejo JL, Busiguina S, et al. Circulating insulin-like growth factor I mediates the protective effects of physical exercise against brain insults of different etiology and anatomy. J Neurosci. 2001; 21: 5678–5684.

  • 32

    Huffman DM, Farias Quipildor G, Mao K, et al. Central insulin-like growth factor-1 (IGF-1) restores whole-body insulin action in a model of age-related insulin resistance and IGF-1 decline. Aging Cell 2016; 15: 181–186.

  • 33

    Bikle DD, Tahimic C, Chang W, et al. Role of IGF-I signaling in muscle bone interactions. Bone 2015; 80: 79–88.

  • 34

    Pratipanawatr T, Pratipanawatr W, Rosen C, et al. Effect of IGF-I on FFA and glucose metabolism in control and type 2 diabetic subjects. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002; 282: E1360–E1368.

  • 35

    Federici M, Giaccari A, Hribal ML, et al. Evidence for glucose/hexosamine in vivo regulation of insulin/IGF-I hybrid receptor assembly. Diabetes 1999; 48: 2277–2285.

  • 36

    Turkalj I, Keller U, Ninnis R, et al. Effect of increasing doses of recombinant human insulin-like growth factor-I on glucose, lipid, and leucine metabolism in man. J Clin Endocrinol Metab. 1992; 75: 1186–1191.

  • 37

    Di Cola G, Cool MH, Accili D. Hypoglycemic effect of insulin-like growth factor-1 in mice lacking insulin receptors. J Clin Invest. 1997; 99: 2538–2544.

  • 38

    del Rincon JP, Iida K, Gaylinn BD, et al. Growth hormone regulation of p85α expression and phosphoinositide 3-kinase activity in adipose tissue: mechanism for growth hormone-mediated insulin resistance. Diabetes 2007; 56: 1638–1646.

  • 39

    Yuen KC, Dunger DB. Therapeutic aspects of growth hormone and insulin-like growth factor-I treatment on visceral fat and insulin sensitivity in adults. Diabetes Obes Metab. 2007; 9: 11–22.

  • 40

    Barbour LA, Mizanoor Rahman S, Gurevich I, et al. Increased P85α is a potent negative regulator of skeletal muscle insulin signaling and induces in vivo insulin resistance associated with growth hormone excess. J Biol Chem. 2005; 280: 37489–37494.

  • 41

    Wheatcroft SB, Kearney MT, Shah AM, et al. IGF-binding protein-2 protects against the development of obesity and insulin resistance. Diabetes 2007; 56: 285–294.

  • 42

    Schedlich LJ, Le Page SL, Firth SM, et al. Nuclear import of insulin-like growth factor-binding protein-3 and -5 is mediated by the importin β subunit. J Biol Chem. 2000; 275: 23462–23470.

  • 43

    Silha JV, Gui Y, Murphy LJ. Impaired glucose homeostasis in insulin-like growth factor-binding protein-3-transgenic mice. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002; 283: E937–E945.

  • 44

    Scavo LM, Karas M, Murray M, et al. Insulin-like growth factor-I stimulates both cell growth and lipogenesis during differentiation of human mesenchymal stem cells into adipocytes. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 3543–3553.

  • 45

    DiGirolamo M, Edén S, Enberg G, et al. Specific binding of human growth hormone but not insulin-like growth factors by human adipocytes. FEBS Lett. 1986; 205: 15–19.

  • 46

    Berryman DE, Glad CA, List EO, et al. The GH/IGF-1 axis in obesity: pathophysiology and therapeutic considerations. Nat Rev Endocrinol. 2013; 9: 346–356.

  • 47

    Mauras N, O’Brien KO, Welch S, et al. Insulin-like growth factor I and growth hormone (GH) treatment in GH-deficient humans: differential effects on protein, glucose, lipid, and calcium metabolism. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85: 1686–1694.

  • 48

    Fernández AM, Kim JK, Yakar S, et al. Functional inactivation of the IGF-I and insulin receptors in skeletal muscle causes type 2 diabetes. Genes Dev. 2001; 15: 1926–1934.

  • 49

    Garten A, Schuster S, Kiess W. The insulin-like growth factors in adipogenesis and obesity. Endocrinol Metab Clin North Am. 2012; 41: 283–295.

  • 50

    Laplante M, Sabatini DM. mTOR signaling in growth control and disease. Cell 2012; 149: 274–293.

  • 51

    Cleveland-Donovan K, Maile LA, Tsiaras WG, et al. IGF-I activation of the AKT pathway is impaired in visceral but not subcutaneous preadipocytes from obese subjects. Endocrinology 2010; 151: 3752–3763.

  • 52

    Gross DN, van den Heuvel AP, Birnbaum MJ. The role of FoxO in the regulation of metabolism. Oncogene 2008; 27: 2320–2336.

  • 53

    Lewitt MS. The role of the growth hormone/insulin-like growth factor system in visceral adiposity. Biochem Insights 2017; 10: 1178626417703995.

  • 54

    Garcia-Fernandez M, Sierra I, Puche JE, et al. Liver mitochondrial dysfunction is reverted by insulin-like growth factor II (IGF-II) in aging rats. J Transl Med. 2011; 9: 123.

  • 55

    Castilla-Cortázar I, García-Fernández M, Delgado G, et al. Hepatoprotection and neuroprotection induced by low doses of IGF-II in aging rats. J Transl Med. 2011; 9: 103.

  • 56

    Wolf E, Hoeflich A, Lahm H. What is the function of IGF-II in postnatal life? Answers from transgenic mouse models. Growth Horm IGF Res. 1998; 8: 185–193.

  • 57

    Wang KC, Tosh DN, Zhang S et al. IGF-2R-Gαq signaling and cardiac hypertrophy in the low-birth-weight lamb. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2015; 308: R627–R635.

  • 58

    Werner H, LeRoith D. Insulin and insulin-like growth factor receptors in the brain: physiological and pathological aspects. Eur Neuropsychopharmacol. 2014; 24: 1947–1953.

  • 59

    Bondy CA, Werner H, Roberts CT Jr, et al. Cellular pattern of type-I insulin-like growth factor receptor gene expression during maturation of the rat brain: comparison with insulin-like growth factors I and II. Neuroscience 1992; 46: 909–923.

  • 60

    Russo VC, Gluckman PD, Feldman EL, et al. The insulin-like growth factor system and its pleiotropic functions in brain. Endocr Rev. 2005; 26: 916–943.

  • 61

    Devaskar SU, Giddings SJ, Rajakumar PA, et al. Insulin gene expression and insulin synthesis in mammalian neuronal cells. J Biol Chem. 1994; 269: 8445–8454.

  • 62

    Åberg MA, Åberg ND, Hedbäcker H, et al. Peripheral infusion of IGF-I selectively induces neurogenesis in the adult rat hippocampus. J Neurosci. 2000; 20: 2896–2903.

  • 63

    Trejo JL, Piriz J, Llorens-Martin MV, et al. Central actions of liver-derived insulin-like growth factor I underlying its pro-cognitive effects. Mol Psychiatry 2007; 12: 1118–1128.

  • 64

    Alberini CM, Chen DY. Memory enhancement: consolidation, reconsolidation and insulin-like growth factor 2. Trends Neurosci. 2012; 35: 274–283.

  • 65

    D’Ercole AJ, Ye P, O’Kusky JR. Mutant mouse models of insulin-like growth factor actions in the central nervous system. Neuropeptides 2002; 36: 209–220.

  • 66

    Yan J, Charles JF. Gut microbiota and IGF-1. Calcif Tissue Int. 2018; 102: 406–414.

  • 67

    Yan J, Herzog JW, Tsang K, et al. Gut microbiota induce IGF-1 and promote bone formation and growth. Proc Natl Acad Sci U S A 2016; 113: E7554–E7563.

  • 68

    Nader N, Chrousos GP, Kino T. Circadian rhythm transcription factor CLOCK regulates the transcriptional activity of the glucocorticoid receptor by acetylating its hinge region lysine cluster: potential physiological implications. FASEB J. 2009; 23: 1572–1583.

  • 69

    Reick M, Garcia JA, Dudley C, et al. NPAS2: an analog of clock operative in the mammalian forebrain. Science 2001; 293: 506–509.

  • 70

    Maury E, Ramsey KM, Bass J. Circadian rhythms and metabolic syndrome: from experimental genetics to human disease. Circ Res. 2010: 106: 447–462.

  • 71

    Chaudhari A, Gupta R, Patel S, et al. Cryptochromes regulate IGF-1 production and signaling through control of JAK2-dependent STAT5B phosphorylation. Mol Biol Cell 2017; 28: 834–842.

  • 72

    Breit A, Miek L, Schredelseker J, et al. Insulin-like growth factor-I acts as a zeitgeber on hypothalamic circadian clock gene expression via glycogen synthase kinase-3β signaling. J Biol Chem. 2018; 293: 17278–17290.

  • Collapse
  • Expand

Főszerkesztő - Editor-in-Chief:
 
Zoltán PAPP (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika, Budapest)

Read the professional career of Zoltán PAPP HERE.

All scientific publications of Zoltán PAPP are collected in the Hungarian Scientific Bibliography.

Főszerkesztő-helyettesek - Assistant Editors-in-Chief: 

  • Erzsébet FEHÉR (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet)
  • Krisztina HAGYMÁSI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)

Főmunkatársak - Senior Editorial Specialists:

  • László KISS (a Debreceni Egyetem habilitált doktora)
  • Gabriella LENGYEL (ny. egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, I. Sebészeti és Intervenciós Gasztroenterológiai Klinika, Budapest)
  • Alajos PÁR (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)

 A Szerkesztőbizottság tagjai – Members of the Editorial Board:

  • Péter ANDRÉKA (főigazgató, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • Géza ÁCS Jr. (egyetemi tanár Floridában)
  • Csaba BALÁZS (egyetemi tanár, Budai Endokrinközpont, Budapest)
  • Zoltán BENYÓ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Transzlációs Medicina Intézet, Budapest)
  • Dániel BERECZKI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Neurológiai Klinika, Budapest)
  • Anna BLÁZOVICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Farmakognóziai Intézet, Budapest)
  • Lajos BOGÁR (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, Klinikai Központ, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs)
  • Katalin DARVAS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Sebészeti, Transzplantációs és Gasztroenterológiai Klinika, továbbá Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Budapest)
  • Elek DINYA (professor emeritus, biostatisztikus, Semmelweis Egyetem, Budapest)
  • Attila DOBOZY (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Bőrgyógyászati Klinika, Szeged)
  • Levente EMŐDY (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Mikrobióligiai Intézet, Pécs)
  • András FALUS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet, Budapest)
  • Béla FÜLESDI (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika, Debrecen)
  • István GERA (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Fogorvostudományi Kar, Parodontológiai Klinika, Budapest)
  • Beáta GASZTONYI (egyetemi magántanár, kórházi főorvos, Zala Megyei Kórház, Belgyógyászat, Zalaegerszeg)
  • Béla GÖMÖR (professor emeritus, Budai Irgalmasrendi Kórház, Reumatológiai Osztály, Budapest)
  • János HANKISS (professor emeritus, Markusovszky Lajos Oktató Kórház, Belgyógyászati Osztály, Szombathely)
  • Katalin HEGEDŰS (habilitált egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Általános Orvosi Kar, Magatartástudományi Intézet, Budapest)
  • Andor HIRSCHBERG (c. egyetemi tanár, Észak-budai Szent János Centrumkórház, Fül-, Orr-, Gége-, Fej-Nyak és Szájsebészeti Osztály, Budapest)
  • Örs Péter HORVÁTH (professor emeritus, Pécsi Tudományegyetem, Sebészeti Klinika, Pécs)
  • Béla HUNYADY (egyetemi tanár, Somogy Megyei Kaposi Mór Kórház, Belgyógyászat, Kaposvár)
  • Péter IGAZ (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • Ferenc JAKAB (c. egyetemi tanár, Uzsoki Utcai Kórház, Sebészet, Budapest)
  • Zoltán JANKA (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Szent-Györgyi Albert Orvostudományi Kar és Klinikai Központ, Pszichiátriai Klinika, Szeged)
  • András JÁNOSI (c. egyetemi tanár, Gottsegen György Országos Kardiovaszkuláris Intézet, Nemzeti Szívinfartkus Regiszter, Budapest)
  • György JERMENDY (egyetemi tanár, Bajcsy-Zsilinszky Kórház, Belgyógyászat, Budapest)
  • László KALABAY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Családorvosi Tanszék, Budapest)
  • Anita KAMONDI (egyetemi tanár, Országos Mentális, Ideggyógyászati és Idegsebészeti Intézet, Neurológiai Osztály, Budapest)
  • János KAPPELMAYER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Debrecen)
  • Éva KELLER (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • András KISS (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, II. Patológiai Intézet, Budapest)
  • Lajos KULLMANN (ny. egyetemi tanár, Országos Rehabilitációs Intézet, Budapest)
  • Emese MEZŐSI (egyetemi tanár, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika, Pécs)
  • László MÓDIS (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Szemészeti Tanszék, Debrecen)
  • Györgyi MŰZES (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Bálint NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Humángenetikai Tanszék, Debrecen)
  • Endre NAGY (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Belgyógyászati Intézet, Debrecen) 
  • Péter NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, I. Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet, Budapest)
  • Viktor NAGY (főorvos, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Zoltán Zsolt NAGY (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György PARAGH (professor emeritus, Debreceni Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Belgyógyászati Intézet, Debrecen)
  • Attila PATÓCS (tudományos főmunkatárs, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Edit PAULIK (intézetvezető egyetemi tanár, Szegedi Tudományegyetem, Szent-Györgyi Albert Orvostudományi Kar, Népegészségtani Intézet, Szeged)
  • Gabriella PÁR (egyetemi docens, Pécsi Tudományegyetem, I. Belgyógyászati Klinika)
  • György PFLIEGLER (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Ritka Betegségek Tanszéke, Debrecen)
  • István RÁCZ (egyetemi tanár, főorvos, Petz Aladár Megyei Oktató Kórház, Belgyógyászat, Győr)
  • Bernadette ROJKOVICH (osztályvezető főorvos, Betegápoló Irgalmasrend Budai Irgalmasrendi Kórház, Budapest)
  • Imre ROMICS (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Urológiai Klinika, Budapest)
  • László Jr. ROMICS (Angliában dolgozik)
  • Ferenc ROZGONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • Imre RURIK (egyetemi tanár, Debreceni Egyetem, Családorvosi és Foglalkozás-egészségügyi Tanszék, Debrecen)
  • Péter SCHMIDT (házi gyermekorvos, Győr)
  • Gábor SIMONYI (vezető főorvos, Szent Imre Kórház, Anyagcsere Központ, Budapest)
  • Gábor Márk SOMFAI (egyetemi docens, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • Anikó SOMOGYI (ny. egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Péter SÓTONYI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Igazságügyi és Biztosítás-orvostani Intézet, Budapest)
  • Péter Jr. SÓTONYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Városmajori Szív- és Érsebészeti Klinika, Budapest)
  • Ildikó SÜVEGES (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Szemészeti Klinika, Budapest)
  • György SZABÓ (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Arc-Állcsont-Szájsebészeti és Fogászati Klinika, Budapest)
  • György SZEIFERT (egyetemi magántanár, Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi Kar, Idegsebészeti Tanszék, Budapest)
  • Miklós SZENDRŐI (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Ortopédiai Klinika, Budapest)
  • Miklós TÓTH (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Onkológiai Klinika, Budapest)
  • László TRINGER (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika, Budapest)
  • Tivadar TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, I. Gyermekgyógyászati Klinika, Budapest)
  • Zsolt TULASSAY (professor emeritus, Semmelweis Egyetem, Belgyógyászati és Hematológiai Klinika, Budapest)
  • Lívia VASAS (ny. könyvtárigazgató, Semmelweis Egyetem, Központi Könyvtár, Budapest)
  • Barna VÁSÁRHELYI (egyetemi tanár, Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet, Budapest)
  • László VÉCSEI (professor emeritus, Szegedi Tudományegyetem, Neurológiai Klinika, Szeged)
  • Gábor WINKLER (egyetemi tanár, Szent János Kórház, Belgyógyászati Osztály, Budapest)

Nemzetközi szerkesztőbizottság - International Editorial Board:

  • Elnök/President Péter SÓTONYI (Budapest)
  • Ernest ADEGHATE (Al Ain)
  • Ferenc ANTONI (Edinburgh)
  • Maciej BANACH (Łódź)
  • Klára BERENCSI (Rosemont)
  • Angelo BIGNAMINI (Milano)
  • Anupam BISHAYEE (Signal Hill)
  • Hubert E. BLUM (Freiburg)
  • G. László BOROS (Los Angeles)
  • Frank A. CHERVENAK (New York)
  • József DÉZSY (Wien)
  • Peter ECKL (Salzburg)
  • Péter FERENCI (Wien)
  • Madelaine HAHN (Erlangen)
  • S. Tamás ILLÉS (Bruxelles)
  • Michael KIDD (Toronto)
  • Andrzej KOKOSZKA (Warsaw)
  • Márta KORBONITS (London)
  • Asim KURJAK (Zagreb)
  • Manfred MAIER (Wien)
  • Lajos OKOLICSÁNYI (Padova)
  • Amado Salvador PENA (Amsterdam)
  • Guliano RAMADORI (Goettingen)
  • Olivér RÁCZ (Košice)
  • Roberto ROMERO (Detroit)
  • Rainer SCHÖFL (Linz)
  • Zvi VERED (Tel Aviv)
  • Josef VESELY (Olomouc)
  • Ákos ZAHÁR (Hamburg)

Akadémiai Kiadó Zrt. 1117 Budapest
Budafoki út 187-189.
A épület, III. emelet
Phone: (+36 1) 464 8235
Email: orvosihetilap@akademiai.hu

  • Web of Science SCIE
  • Scopus
  • Medline
  • CABELLS Journalytics

2023  
Web of Science  
Journal Impact Factor 0.8
Rank by Impact Factor Q3 (Medicine, General & Internal)
Journal Citation Indicator 0.2
Scopus  
CiteScore 1.2
CiteScore rank Q3 (General Medicine)
SNIP 0.343
Scimago  
SJR index 0.214
SJR Q rank Q4

Orvosi Hetilap
Publication Model Hybrid
Submission Fee none
Article Processing Charge 900 EUR/article
Printed Color Illustrations 20 EUR (or 5000 HUF) + VAT / piece
Regional discounts on country of the funding agency World Bank Lower-middle-income economies: 50%
World Bank Low-income economies: 100%
Further Discounts Editorial Board / Advisory Board members: 50%
Corresponding authors, affiliated to an EISZ member institution subscribing to the journal package of Akadémiai Kiadó: 100%
Subscription fee 2025 Online subsscription: 962 EUR / 1157 USD
Print + online subscription: 1092 EUR / 1352 USD
Subscription Information Online subscribers are entitled access to all back issues published by Akadémiai Kiadó for each title for the duration of the subscription, as well as Online First content for the subscribed content.
Purchase per Title Individual articles are sold on the displayed price.

Orvosi Hetilap
Language Hungarian
Size A4
Year of
Foundation
1857
Volumes
per Year
1
Issues
per Year
52
Founder Markusovszky Lajos Alapítvány -- Lajos Markusovszky Foundation
Founder's
Address
H-1088 Budapest, Szentkriályi u. 46.
Publisher Akadémiai Kiadó
Publisher's
Address
H-1117 Budapest, Hungary 1516 Budapest, PO Box 245.
Responsible
Publisher
Chief Executive Officer, Akadémiai Kiadó
ISSN 0030-6002 (Print)
ISSN 1788-6120 (Online)

Monthly Content Usage

Abstract Views Full Text Views PDF Downloads
Jul 2024 137 0 6
Aug 2024 135 0 3
Sep 2024 186 0 0
Oct 2024 319 1 6
Nov 2024 306 0 4
Dec 2024 192 0 2
Jan 2025 69 0 1